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抑制乳腺癌耐药蛋白表达逆转肝细胞癌多药耐药

作　者: 李涛
导　师: 王晓波；龚建平
学　校: 重庆医科大学
专　业: 外科学
关键词: 多药耐药 乳腺癌耐药蛋白 RNA干扰 肝细胞癌
分类号: R735.7
类　型: 硕士论文
年　份: 2009年
下　载: 67次
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内容摘要


目的:研究小片段RNA干扰对肝癌耐药细胞系HepG2/ADM中乳腺癌耐药蛋白(BCRP)基因及其产物表达的抑制作用和逆转其耐药性的效果。方法:构建针对BCRP基因pSUPER-RNAi质粒,转染肝癌耐药细胞系HepG2/ADM。通过RT-PCR和Western blot等方法,在mRNA和蛋白质水平评价RNA干扰对BCRP表达的影响。MTT法检测RNA干扰逆转HepG2/ADM细胞耐药性的效果,按实验组和对照组细胞的半数抑制剂量(IC50)计算RNA干扰对细胞耐药倍数的改变和RNA干扰组细胞的耐药逆转倍数。结果:在耐药肝癌细胞HepG2/ADM中,BCRP mRNA和蛋白产物BCRP均高表达,其中蛋白表达是HepG2细胞的9倍左右,BCRP mRNA表达是HepG2细胞的8倍左右。转染BCRP-siRNA-pSUPER后,HepG2/ADM细胞BCRP和BCRP mRNA表达分别下调62.41%±2.1%, 67.8%±1.8%。RNA干扰明显抑制了BCRP mRNA和蛋白产物BCRP的表达水平,其表达仅为对照组细胞的32.55%±1.8%和37.49%±2.1%。在相同浓度化疗药物的作用下,RNA干扰组HepG2/ADM细胞对阿霉素的耐药逆转倍数为3.55倍,耐药性显著下降(P<0.01)。结论:在耐药肝癌细胞系HepG2/ADM中,BCRP mRNA和蛋白产物BCRP均高表达。针对BCRP基因,RNA干涉具有强大的逆转肝癌耐药细胞HepG2多药耐药的作用。为从基因水平逆转肝细胞癌多药耐药展示了良好的前景。

全文目录


英汉缩略语名词对照  5-7
中文摘要  7-9
英文摘要  9-11
论文正文：抑制乳腺癌耐药蛋白表达逆转肝细胞癌多药耐药  11-34
  前言  11-14
  1 材料与方法  14-27
  2 实验结果  27-31
  3 讨论  31-33
  4 结论  33-34
参考文献  34-38
文献综述  38-50
致谢  50-51
硕士在读期间发表的论文  51

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中图分类: > 医药、卫生 > 肿瘤学 > 消化系肿瘤 > 肝肿瘤
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