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梗死前心绞痛对急性心肌梗死直接经皮冠状动脉介入治疗患者的临床影响

作　者: 郝爱慈
导　师: 郝国贞；傅向华
学　校: 河北医科大学
专　业: 内科学
关键词: 急性心肌梗死 梗死前心绞痛 直接PCI 缺血预适应 缺血再灌注损伤
分类号: R542.22
类　型: 硕士论文
年　份: 2011年
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内容摘要


目的:本文通过分析有梗死前心绞痛(preinfarction angina,PA)和无梗死前心绞痛(PA)急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)直接经皮冠脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)患者的冠状动脉造影(coronary arterion graphy,CAG)及冠状动脉支架植入术结果、心肌损伤标记物、心律失常发生率及心功能情况,探讨梗死前心绞痛对缺血心肌的保护作用,为其预测预后及合理有效的治疗提供依据。方法:病例选择2009年6月至2010年9月于河北医科大学第二医院心血管内科住院的首次AMI并于12小时内接受直接PCI患者104例(男性74例,女性30例,平均年龄54.21±11.07岁)。所有患者符合WHO冠心病急性心肌梗死的诊断标准,在发病12小时内均接受经皮冠状动脉腔内成形术及支架植入术。排除标准:①既往有心肌梗死病史,曾经行冠状动脉介入或者冠状动脉旁路移植术治疗者;②有肿瘤、严重的全身免疫性疾病及肝肾功能损害者,有严重感染病灶、潜在出血、贫血者;③临床上存在严重的心脏瓣膜性疾病、心肌病、心肌炎、心包炎及原发肺动脉高压者;④发病时间﹥12小时;⑤发病后已经行静脉溶栓治疗。将104名入选患者分为:既往无心绞痛病史以心肌梗死为首发症状的无心绞痛病史组A组38例;急性心肌梗死(AMI)前48小时内有反复出现持续时间≤15分钟的典型心绞痛的梗死前心绞痛组B组31例;既往有心绞痛病史但AMI前48小时内无心绞痛发作的既往心绞痛组C组35例。所有患者在发病12小时内按标准Judkin’s法依次行左冠状动脉和右冠状动脉造影。确定冠状动脉造影血管病变支数、病变严重程度、自溶及侧支循环情况、梗死相关血管(infarct related artery,IRA),并对IRA行PCI术,评价支架植入前后IRA前向血流情况。术前顿服肠溶阿司匹林300㎎,氯吡格雷300㎎,替罗非班10ug/kg静脉注射,继以0.015ug/kg/min微量泵泵入至术后24小时,术后均进行标准的抗血小板,抗凝治疗,皮下注射低分子肝素,并同时服用肠溶阿司匹林,氯吡格雷,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),他汀类调脂药物,酌情选用β受体阻滞剂。持续心电监护48小时。每组患者收集详细的临床资料,年龄,性别,体重指数,吸烟,饮酒,高血压,糖尿病,家族史。行动态心电图,心肌酶,肌钙蛋白I,肝肾功能,血常规,尿便常规,血脂,血糖,凝血常规,血小板集聚率,BNP,血气分析检查,进行Killp分级,手术后1周、3月分别行超声心动图检查。所有数据均应用SPSS13.0软件包进行统计学处理,计量资料以均数±标准差表示,采用方差分析,计数资料用百分比表示,采用X~2检验,等级资料及非正态计量资料采用秩和检验,P<0.05定为有统计学意义。结果:1基线资料的比较各组入选患者的年龄、性别、体重指数、吸烟史、饮酒史、家族史、高血压及糖尿病史,入院时血脂、血小板集聚率,Killp分级,AMI发病至直接PCI开通IRA时间等比较均无统计学差异(P>0.05)。2心肌损伤程度(CK-MB峰值)的比较A组、B组、C组CK-MB峰值浓度差异有统计学意义(266.12±197.49 VS 177.29±73.85 VS 232.31±90.93,P=0.001)。两两比较A组、B组差异有统计学意义(266.12±197.49 VS 177.29±73.85,P=0.024);B组、C组差异有统计学意义(177.29±73.85 VS 232.31±90.93, P=0.015);A组、C组差异无统计学意义(266.12±197.49 VS 232.31±90.93,P=0.134)。说明B组CK-MB峰值浓度明显低于A组、C组。3冠状动脉造影及PCI结果的比较三组左主干病变、病变血管支数及病变血管比较无统计学差异,反映整体病变血管狭窄程度的leaman积分及无复流现象发生率三组间比较亦无统计学差异。梗死相关血管术前的TIMI血流A组、B组、C组差异有统计学意义(P=0.023),两两比较A组、B组差异有统计学意义;B组、C组差异有统计学意义;A组、C组差异无统计学意义。说明B组梗死相关血管术前的TIMI血流高于A组、C组。自溶现象发生率A组、B组、C组差异有统计学意义(17.9% VS 32.3% VS 22.9%,P=0.038),两两比较A组、B组差异有统计学意义(17.9% VS 32.3%,P=0.012);B组、C组差异有统计学意义(32.3% VS 22.9%, P=0.048);A组、C组差异无统计学意义(17.9% VS 22.9%,P=0.098)。说明B组自溶现象发生率高于A组、C组。侧支循环A组、B组、C组差异有统计学意义(10.5% VS 29% VS 37.1%P=0.026),两两比较A组、B组差异有统计学意义(10.5% VS 29%,P=0.038);A组、C组差异有统计学意义(10.5% VS 37.1%,P=0.024);B组、C组差异无统计学意义(29% VS 37.1%,P=0.059)。说明B组、C组侧支循环高于A组。弥漫病变A组、B组、C组差异有统计学意义(23.7% VS 35.5% VS 51.4%,P=0.048)。两两比较A组、B组差异无统计学意义(23.7% VS 35.5%,P=0.283)。A组、C组差异有统计学意义(23.7% VS 51.4%,P = 0.014 ); B组、C组差异无统计学意义( 35.5% VS 51.4%,P=0.193)。C组弥漫性病变多于A组、B组。4心律失常情况三组间心律失常发生率无统计学差异(42.1% VS 35.5 VS 40% , P=0.852)。心律失常评分A组、B组、C组差异有统计学意义(42 VS 29 VS 38,P=0.035),两两比较A组、B组差异有统计学意义(42 VS 29,P=0.038);B组、C组差异有统计学意义(29 VS 38,P<0.021);A组、C组差异无统计学意义(42 VS 38,P=0.059)。说明B组心律失常评分低于A组、C组。5心功能情况三组间BNP水平,A组、B组、C组差异有统计学意义。(413.99±207.69 VS 302.49±146.73 VS 370.85±179.40, P=0.035)。两两比较A组、B组差异有统计学意义(413.99±207.69 VS 302.49±146.73,P=0.025);B组、C组差异有统计学意义(302.49±146.73 VS 370.85±179.40,P=0.022);A组、C组差异无统计学意义(413.99±207.69 VS 370.85±179.40,P=0.327)。说明B组BNP水平低于A组、C组。超声心动图结果显示: 1周时A组、B组、C组在EF值、LVEDVI值、LVESVI值方面的比较无统计学差异。(47.54±4.13 VS 49.10±3.57 VS 48.21±3.55,P=0.194 ; 62.14±5.39 VS 60.02±5.53 VS 60.22±5.76,P=0.210; 32.30±3.42 VS 30.51±3.34 VS 31.47±3.27 ,P=0.075)。3月时A组、B组、C组在EF值、LVEDVI值、LVESVI值方面的比较有统计学差异。3月时A组、B组、C组EF值差异有统计学意义(52.09±3.41 VS 57.25±3.38 VS 53.38±3.96, P<0.05),两两比较A组、B组差异有统计学意义(52.09±3.41 VS 57.25±3.38,P<0.05);B组、C组差异有统计学意义(57.25±3.38 VS 53.38±3.96,P<0.05);A组、C组差异无统计学意义(52.09±3.4 VS 53.38±3.96,P>0.05)。说明B组EF值高于A组、C组。3月时A组、B组、C组LVEDVI值差异有统计学意义(51.59±4.12 VS 45.98±4.44 VS 51.16±4.85,P<0.05),两两比较A组、B组差异有统计学意义(51.59±4.12 VS 45.98±4.44, P<0.05);B组、C组差异统计学意义(45.98±4.44 VS 51.16±4.85,P<0.05);A组、C组差异无统计学意义( 51.59±4.12 VS 51.16±4.85, P>0.05)。说明B组LVEDVI值低于A组、C组。3月时A组、B组、C组LVESVI值差异有统计学意义(24.42±3.09VS 20.54±3.25 VS 23.35±4.30,P<0.05),两两比较A组、B组差异有统计学意义(24.42±3.09 VS 20.54±3.25, P<0.05);B组、C组差异有统计学意义(20.54±3.25 VS 23.35±4.30, P<0.05);A组、C组差异无统计学意义(24.42±3.09 VS 23.35±4.30, P>0.05)。说明B组LVESVI值低于A组、C组。组内比较:A组3月时与1周时相比EF值有一定程度升高,差异有统计学意义(52.09±4.12VS 47.54±4.13,P<0.05);LVEDVI值与LVESVI值有所降低,且具有统计学差异(51.59±4.12 VS 62.14±5.39, P<0.05;24.42±3.09 VS 32.30±3.42,P<0.05);B组3月时与1周时相比EF值有明显升高(57.25±3.38 VS 49.10±3.57),LVEDVI与LVESVI值亦有明显降低(45.98±4.44 VS 60.02±5.53;20.54±3.25 VS 30.51±3.34)且均有统计学差异(P=0.000,P=0.009,P=0.000)。C组3月时与1周时相比EF值有所升高(53.38±3.96 VS 48.21±3.55),LVEDVI值与LVESVI值都有所降低(51.16±4.85 VS 60.22±5.76;23.35±4.30 VS 31.47±3.27),均有统计学差异(P=0.006,P=0.000, P=0.000)。结论:1 PA可降低急性心肌梗死直接PCI患者心肌损伤程度。2 PA可改善急性心肌梗死直接PCI患者IRA术前TIMI血流并促进自溶现象的发生。3 PA可减少急性心肌梗死直接PCI患者恶性室性心律失常的发生。4 PA可改善急性心肌梗死直接PCI患者心功能,抑制心室重构。

全文目录


中文摘要  4-9
英文摘要  9-13
前言  13-14
材料和方法  14-19
结果  19-23
附图  23-26
附表  26-30
讨论  30-34
结论  34-35
参考文献  35-39
综述 心肌缺血再灌注损伤的发病机制和防治  39-49
  参考文献  45-49
致谢  49-50
个人简历  50

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中图分类: > 医药、卫生 > 内科学 > 心脏、血管（循环系）疾病 > 心脏疾病 > 心肌疾病 > 心肌梗塞
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