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CD137及CD137L在喉癌组织中的表达及其与喉癌临床因素及凋亡的关系

作　者: 陈英会
导　师: 李晓明；路秀英
学　校: 河北医科大学
专　业: 耳鼻咽喉科学
关键词: CD137 CD137L 喉癌表达凋亡
分类号: R739.65
类　型: 硕士论文
年　份: 2006年
下　载: 43次
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内容摘要

目的：喉癌是典型的上皮来源的恶性肿瘤，当喉黏膜上皮细胞发生恶变时，Langerhans细胞摄取肿瘤抗原，将肿瘤抗原提呈给T淋巴细胞，与T细胞结合后激活T细胞并分泌淋巴因子和趋化因子，从而引发抗肿瘤的免疫反应。在此过程中，T细胞的活化是机体形成有力的肿瘤免疫的最关键的部分，需有双重信号，即Ag／MHC分子复合物介导的特异性刺激及协同刺激分子提供的信号，如果缺乏协同刺激信号，则T细胞将进入无反应状态，甚至发生凋亡，机体则无法形成强有力的抵抗肿瘤的免疫应答，因此，协同刺激分子在肿瘤的免疫治疗中起着不可或缺的重要作用。CD137／CD137L作为肿瘤坏死因子受体(TNFR)／肿瘤坏死因子(TNF)超家族中一员，是重要的协同刺激分子，CD137介导的协同刺激信号，可依赖或不依赖CD28发挥作用，调节T细胞、B细胞、单核细胞、NK细胞的活化、分化、增殖，提高免疫细胞的作用，阻止活化诱导的细胞凋亡，一定条件下有抗肿瘤的作用和加速移植排斥反应。而CD137／CD137L在喉癌中的表达却未见报道，本研究采用免疫组织化学、流式细胞术的方法旨在探讨CD137及CD137L在喉癌组织中的表达，以及CD137L在喉癌细胞凋亡中的作用。方法：选择2004年2月到2005年10月在白求恩国际和平医院接受手术的喉鳞状细胞癌患者的蜡块标本50例，

全文目录

中文摘要  3-6
英文摘要  6-11
研究论文 CD137、CD137L在喉癌组织中的表达及其与喉癌临床因素及凋亡的关系  11-40
  前言  11-12
  材料与方法  12-16
  结果  16-21
  附图  21-27
  附表  27-29
  讨论  29-35
  结论  35-36
  参考文献  36-40
综述 CD137/ CD137L共刺激信号的研究进展  40-57
致谢  57-58
个人简历  58

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