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NF-κB在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征血管内皮损伤中的作用

作　者: 罗少华
导　师: 高兴林
学　校: 南方医科大学
专　业: 呼吸内科学
关键词: 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征呼吸暂停低通气指数循环内皮细胞外周血单个核细胞核因子-κB 肿瘤坏死因子α 白介素-6 凋亡
分类号: R56
类　型: 硕士论文
年　份: 2009年
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内容摘要

【背景】阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是一种涉及面广、流行率高的慢性睡眠呼吸疾病,对以心脑血管为主的全身多器官、多系统造成极大不良后果,而引起心脑血管并发症的机制为血管内皮功能障碍/损伤和由此导致的动脉粥样硬化。核因子κB（NF-κB）的异常活化,启动和主导了动脉硬化的整个慢性炎症过程。在硬化斑块形成过程中,外周血单个核细胞（PBMC）发挥了重要作用。循环内皮细胞（CECs）由血管内皮细胞从血管壁脱落于血液循环中,它是直接反映内皮损伤的指标,具有极高的灵敏性。OSAHS患者NF-κB在PBMC中的活化及其调控的炎症因子,如何对血管内皮细凋亡产生复杂影响,目前学术界甚少涉及,但它正是本课题研究的主要内容,对该问题的探讨,将有助于阐明OSAHS导致心脑血管并发症的内在机制。【目的】了解OSAHS患者中PBMC的NF-κB活化及其致炎症作用;测定外周血CECs的数量及凋亡情况,从而探讨OSAHS患者NF-κB活化在血管内皮损伤中的重要作用。【方法】将研究对象分为对照组、轻度OSAHS组、中度OSAHS组和重度OSAHS组（各15例）。所有研究对象于夜间行标准多导睡眠图仪检查,次晨采外周静脉血,分离PBMC,提取核蛋白,Western blotting测定NF-κB表达;ELISA检测血清TNF-α、IL-6浓度;流式细胞仪检测CECs的数量和凋亡率。对部分重度OSAHS患者（10例）行4周每晚的持续气道正压通气（CPAP）治疗,治疗结束后复查上述指标。【结果】三组OSAHS患者PBMC细胞核NF-κB的表达较对照组皆有增加（P＜0.05）。血清TNF-α浓度在重度和中度OSAHS患者组皆较对照组和轻度组升高,差异具有显着性（P＜0.05）,血清IL-6浓度在重度组、轻度组与对照组之间,差异不具有显着性（P＞0.05）。重度组和中度组CECs数量及凋亡率皆较对照组和轻度组升高（P＜0.05）。CECs数量与OSAHS患者AHI成正相关（r=0.706,P＜0.001）;CECs凋亡率与AHI成正相关（r=0.509,P＜0.001）,与NF-κB的表达量成正相关（r=0.409,P=0.001）,与夜间最低血氧饱和度（LSaO₂）成负相关（r=-0.482,P＜0.001）,与血清TNF-α浓度成正相关（r=0.537,P＜0.001）,与血清IL-6浓度无相关关系（P=0.209）。CPAP可以抑制NF-κB活化,降低TNF-α分泌和减少CECs凋亡（P均＜0.05）。【结论】OSAHS患者外周血单个核细胞可能通过活化NF-κB和分泌炎症因子,在血管内皮细胞损伤和凋亡过程中发挥毒性作用,但能被CPAP治疗有效抑制。

NF-κB在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征血管内皮损伤中的作用

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