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雷公藤内酯醇通过P38MAPK信号通路诱导皮肤T细胞淋巴瘤Hut102细胞的凋亡

作　者: 谢会霞
导　师: 郝进
学　校: 重庆医科大学
专　业: 皮肤病与性病学
关键词: 雷公藤内酯醇 Hut102 P38MAPK 热休克蛋白27 细胞凋亡
分类号: R285.5
类　型: 硕士论文
年　份: 2010年
下　载: 25次
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内容摘要

目的:观察雷公藤内酯醇(Triptolide,TP)对皮肤T细胞淋巴瘤Hut102细胞株的增殖和凋亡率的影响,进一步观察雷公藤内酯醇对Hut102细胞株的凋亡诱导作用是否涉及到P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)信号通路和这条信号通路上的关键蛋白。方法:采用MTT法检测不同浓度的雷公藤内酯醇干预后的Hut102细胞的增殖抑制率。利用Annexin v-FITC/PI双染流式细胞术检测不同浓度的雷公藤内酯醇以及取其中一个浓度组预先加入P38MAPK抑制剂SB203580处理后Hut102细胞的凋亡率。利用Western印迹法检测不同浓度雷公藤内酯醇以及取其中一个浓度组预先加入P38MAPK抑制剂SB203580处理后的Hut102细胞中磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶(P-P38MAPK)、caspase-3蛋白激酶、热休克蛋白27(HSP27)的表达量。结果:雷公藤内酯醇可抑制Hut102细胞的增殖和诱导Hut102细胞的凋亡,并呈时间和剂量依赖方式(与对照组比较,P<0.05)。雷公藤可增加磷酸化P38MAPK、caspase-3(17KD)蛋白激酶的表达,同时抑制HSP27蛋白的表达,取其中一浓度组用P38MAPK特异性抑制剂SB203580预处理后,雷公藤内酯醇诱导Hut102细胞的凋亡率明显下降,磷酸化P38MAPK、caspase-3(17KD)蛋白激酶的表达降低,HSP27蛋白的被抑制效应减弱(与对照组比较,P<0.05)。结论:雷公藤内酯醇可诱导Hut102细胞凋亡,该作用可被P38MAPK特异性抑制剂SB203580部分抑制,提示雷公藤内酯醇可能通过激活P38MAPK信号通路使部分Hut102细胞产生凋亡,雷公藤内酯醇可以抑制Hut102细胞中高表达的小分子热休克蛋白27,HSP27可能是P38MAPK信号通路上的一个重要蛋白。

全文目录

符号说明  5-7
中文摘要  7-9
英文摘要  9-11
前言  11-14
1 材料与方法  14-24
2 实验结果  24-29
3 讨论  29-32
结论  32-33
参考文献  33-37
文献综述：雷公藤内酯醇抗凋亡作用机制研究进展  37-42
  参考文献  39-42
致谢  42-43
硕士在读期间发表的论文  43

雷公藤内酯醇通过P38MAPK信号通路诱导皮肤T细胞淋巴瘤Hut102细胞的凋亡

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