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氧化型低密度脂蛋白诱导U937细胞凋亡机制的研究及LOX-1和卡托普利的作用

作　者: 齐艳红
导　师: 郑杨
学　校: 吉林大学
专　业: 内科学
关键词: 氧化型低密度脂蛋白凋亡血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1) 卡托普利动脉粥样硬化 U937 细胞线粒体途径死亡受体途径
分类号: R543.3
类　型: 硕士论文
年　份: 2005年
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内容摘要

细胞凋亡是受基因调控的一种生理性死亡模式,机体通过这一模式控制组织中细胞数目,清除无用的、有害的及异常细胞,维持机体稳定。在AS的形成发展中存在单核/巨噬细胞的凋亡,巨噬细胞凋亡使其对脂质,胆固醇清除减少,促进斑块的发展,巨嗤细胞凋亡后坏死使粥样核不断增大,增加斑块的不稳定性,进而导致斑块破裂,其内容物与血液接触后,斑块中组织因子可激活外源性凝血途径,促进血栓形成,进而导致ACS 的形成。本文通过应用脂蛋白与单核巨噬细胞前体U937 细胞共同培养,来探讨单核/巨噬凋亡的发生及其发生的机制,并阐述新近发现的一种ox-LDL 的受体LOX-1 在这中间角色,最后探讨卡托普利的干预作用。研究发现:1、U937细胞在ox-LDL 作用下存在凋亡的现象。2、ox-LDL 诱导U937 细胞凋亡既是通过线粒体途径其中是Caspase9、3 的表达增加,又是通过死亡受体途径其中是Caspase8、3 的表达增加。3、ox-LDL 可促进其受体LOX-1 的表达。4、应用LOX-1 阻断剂PIA 和角叉菜胶可使细胞LOX-1 的表达和凋亡现象明显减少,提示ox-LDL 通过其受体LOX-1 发挥作用的。5、卡托普利是通过阻断以caspase 为代表的诱导凋亡的信号途径和使LOX-1 的表达减少而抑制U937细胞凋亡,从而对ox-LDL 损伤的单核巨噬细胞起到保护作用。6、同时研究中还发现:我们应用核因子阻断剂发现LOX-1 的表达明显减少,提示核因子可能参与ox-LDL 对LOX-1 的诱导。本实验的研究将有助于阐明脂蛋白对单核巨噬细胞的损伤作用,从而探讨动脉粥样硬化形成的机制。同时阐明了卡托普利对AS 形成的保护作用,为ACEI 类药物应用于冠状动脉粥样硬化性心脏病的可行性提供理论和实验依

全文目录

英文缩写词  8-9
文献综述  9-17
立题依据  17-18
实验原理图  18-19
技术路线图  19-20
引言  20-22
资料与方法  22-26
结果  26-38
讨论  38-44
结论  44-45
参考文献  45-50
中文摘要  50-54
英文摘要  54-59
本文先进性和创新性  59-60
致谢  60-61
导师及作者简介  61-62
发表文章与课题研究  62

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