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罗格列酮对体外培养人肝癌SMMC7721细胞生长的影响

作　者: 郑爱红
导　师: 庄英帜
学　校: 南华大学
专　业: 肿瘤学
关键词: 肝脏肿瘤 罗格列酮 分化 PPARγ
分类号: R735.7
类　型: 硕士论文
年　份: 2006年
下　载: 66次
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内容摘要


目的 探讨过氧化物酶体增殖因子活化受体γ（Peroxisome Proliferator-actived Recepter PPARγ）配体罗格列酮（Rosiglitazone，RSG）体外抑制人肝癌SMMC7721细胞系细胞生长作用及初步探讨其作用机制。 方法 体外培养人肝癌SMMC7721细胞，以全反式维甲酸（All-trans retinoic，ATRA）为阳性对照药，MTT比色试验测定药物对细胞生长的影响，流式细胞术（Flow cytometry，FCM）检测细胞周期和细胞凋亡，分光光度法测定γ-GT变化，ELISA检测AFP分泌量，免疫细胞化学检测药物处理前后PPARγ，CyclinD1蛋白表达的改变。 结果 不同浓度的RSG（12.5、25、50、100μmol／L）和10μmol／L的ATRA处理细胞后抑制肝癌SMMC7721细胞生长，RSG抑制肝癌SMMC7721细胞生长呈时间依赖性和浓度依赖性；γ-GT量明显下降，AFP分泌显著降低；G1期细胞数目增加，S期和G2数目减少，而凋亡率无明显改变；细胞的PPARγ蛋白核内表达上调，CyclinD1蛋白表达下调。 结论 过氧化物酶体增殖因子活化受体γ（PPARγ）配体罗格列酮（Rosiglitazone，RSG）具有抑制体外培养肝癌SMMC7721细胞生长作用；罗格列酮对SMMC7721细胞生长抑制作用与其阻滞细胞周期和诱导细胞分化相关；PPARγ蛋白核内表达上调、CyclinD1蛋白表达下调可能介导了RSG抑制细胞生长。

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中图分类: > 医药、卫生 > 肿瘤学 > 消化系肿瘤 > 肝肿瘤
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