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姜黄素对SGC7901胃癌细胞株P300影响的相关研究

作　者: 胡光胜
导　师: 石巍
学　校: 南华大学
专　业: 内科学
关键词: 姜黄素胃癌 P300 组蛋白乙酰化 c-myc P53
分类号: R735.2
类　型: 硕士论文
年　份: 2006年
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内容摘要

目的：通过研究姜黄素对SGC-7901胃癌细胞株的P300、c-myc、P53基因、乙酰化组蛋白H3和H4表达及对细胞增殖的影响，探讨姜黄素抗胃癌的分子机制，从而为姜黄素临床抗癌提供理论依据。方法：用0、5、10、20、40μmol／L姜黄素作用于人胃癌细胞株SGC-7901，分别共同培养24、48和72小时后，MTT法检测细胞增殖，RT-PCR法检测p300、p53、c-myc基因的mRNA的表达，蛋白免疫印迹法检测P300蛋白、乙酰化组蛋白H3、H4的蛋白表达，免疫组化法检测P53、c-myc蛋白表达。结果：MTT比色法结果显示：5、10、20、40μmol／L姜黄素能抑制SGC-7901胃癌细胞株的增殖，与对照组比较均有统计学意义(P＜0.05)；各药物处理组之间的两两比较显示也有统计学意义(P＜0.05)，呈时间及剂量依赖性。RT—PCR检测到P300、c-myc基因的mRNA表达量随姜黄素浓度增加而表达下降(P＜0.05)，有一定的时效和量效关系，且P300与c-myc基因之间存在着正相关(r=0.83)，而p53基因的mRNA不受影响(P＞0.05)。Western blot检测到姜黄素作用后P300蛋白和组蛋白H3、H4的蛋白表达量随浓度和时间的增加而表达下降(P＜0.05)，且每一药物处理组与对照组比较都具有统计学意义(P＜0.05)。药物处理组之间比较也有统计学意义(P＜0.05)。免疫组化分析发现胃癌细胞中C—myc蛋白表达量随姜黄素的浓度的升高而下降(P＜0.05)，P53蛋白表达则不受姜黄素的浓度的变化而变化(P＞0.05)。结论：姜黄素抑制SGC—7901胃癌细胞株P300的表达，进而抑制组蛋白H3和H4的乙酰化，导致原癌基因c-myc的失活，同时不影响抑癌基因P53的表达，此途径可能是姜黄素抑制胃癌的分子机制之一。

全文目录

一主要缩略语英文索引  4-6
二中文摘要  6-7
三英文摘要  7-9
四论文正文  9-44
  (一) 前言  9-11
  (二) 实验材料与仪器设备  11-13
  (三) 实验方法  13-22
  (四) 实验结果  22-34
  (五) 讨论  34-38
  (六) 结论  38-39
  (七) 参考文献  39-44
五综述  44-51
六在读期间发表文章  51-52
七致谢  52

姜黄素对SGC7901胃癌细胞株P300影响的相关研究

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