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多元醇通道代谢异常与糖尿病视网膜组织中细胞凋亡关系的研究

作　者: 宋清雪
导　师: 何剑峰
学　校: 广西医科大学
专　业: 眼科学
关键词: 糖尿病视网膜病变多元醇通道细胞凋亡醛糖还原酶醛糖还原酶抑制剂依帕司他
分类号: R774.1
类　型: 硕士论文
年　份: 2009年
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内容摘要

目的:探讨多元醇通道代谢异常与糖尿病视网膜组织细胞凋亡的关系,研究DR发生、发展的可能原因,为DR的防治开拓新思路。方法:选用成年纯系雄性Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、糖尿病组和依帕司他治疗组。糖尿病组和依帕司他治疗组一次性腹腔注射STZ(65mg/kg,用0.1mol/l PH4.5柠檬酸盐缓冲液配制)诱发糖尿病,建立糖尿病动物模型,对照组注射等量柠檬酸缓冲液,依帕司他治疗组每天在饲料中加入ARIs依帕司他(剂量为100mg/kg·d)。每周监测尿糖、体重、FBG和HbA1c,成模后的第4周、8周、12周、16周,每组取5只腹腔麻醉,采血作血糖及HbA1c检测;取出视网膜,用荧光法检测视网膜组织AR活性,ELISA法做细胞凋亡检测;每组固定两只眼球,制作视网膜血管铺片,做HE-PAS染色,观察视网膜微血管形态学变化。结果:1、STZ诱导的糖尿病大鼠在成模后4周与正常对照组相比体重显著减轻(P<0.05),而FBG和HbA1C显著升高(P<0.05);实验过程中糖尿病组大鼠FBG稳定于高水平;依帕司他治疗组FBG和HbA1C相比糖尿病组差异无统计学意义(p>0.05)。2、ELISA结果分析表明,随着病程的延长,糖尿病组大鼠视网膜细胞凋亡量增加,与对照组有显著性差异(P<0.05),依帕司他治疗组与对照组无显著差异(P>0.05)。3、在各实验时点,糖尿病组大鼠视网膜AR活性均高于正常组,并随着病程的延长而增高(P<0.05)。依帕司他治疗组和对照组相比AR活性无显著差异(P>0.05)。4、随着病程的延长,糖尿病组大鼠视网膜微血管铺片显示微血管排列紊乱,细胞数量减少,与血糖水平密切相关;依帕司他治疗组视网膜微血管形态和对照组无显著差异。5、相关性分析表明,糖尿病视网膜组织AR活性和视网膜细胞凋亡量与病程存在明显的正相关;糖尿病组视网膜细胞凋亡量同FBG、HbA1c、视网膜组织AR活性呈明显的正相关。结论:1、ARIs依帕司他通过抑制AR的活性抑制了视网膜细胞的凋亡,抑制了早期视网膜微血管改变,延缓了DR的发展。2、糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡的程度和FBG、HbA1c、视网膜组织AR活性呈明显的正相关,表明葡萄糖代谢的异常、AR活性的变化可能促进了视网膜细胞的凋亡。3、DR随着病程的进展,视网膜微血管的改变明显,且在微血管壁细胞凋亡之后才发生微血管形态学的改变。

全文目录

英文缩略词表  4-5
摘要  5-7
ABSTRACT  7-10
前言  10-12
第一章多元醇通道与糖尿病视网膜组织细胞凋亡关系的研究  12-22
  一、试验材料与设备  12-13
  二、实验方法  13-14
  三、结果  14-22
第二章多元醇通道与糖尿病视网膜微血管变化  22-26
  一、试验材料与设备  22
  二、实验方法  22-24
  三、结果  24-26
讨论  26-30
结论  30-31
参考文献  31-35
综述  35-46
附图  46-50
致谢  50-51
攻读硕士学位期间发表的学术论文  51

多元醇通道代谢异常与糖尿病视网膜组织中细胞凋亡关系的研究

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