学位论文 > 优秀研究生学位论文题录展示

熊果酸抑制肝脏合成CRP及对CRP致血管内皮细胞损伤的保护作用

作　者: 吕圆圆
导　师: 孙慧君
学　校: 大连医科大学
专　业: 药理学
关键词: 熊果酸 HepG2 HUVEC C-反应蛋白血管内皮损伤
分类号: R96
类　型: 硕士论文
年　份: 2010年
下　载: 68次
引　用: 0次
阅　读: 论文下载

内容摘要

目的：研究不同剂量的熊果酸(UA)对IL-6诱导的HepG2细胞C-反应蛋白(CRP)异常表达的抑制作用,及对由CRP所致的血管内皮炎症损伤的保护作用。方法：1.熊果酸抑制肝脏细胞合成CRP的研究：(1)实验分为对照组、IL-6(20 ng/mL)组、UA低中高浓度(6.5,12.5,25μmol/L)与20ng/mLIL-6共同作用组。药物作用于HepG2细胞48h后,MTT法检测UA对IL-6作用后的HepG2细胞活力的影响。(2)采用Western blot法及RT-PCR法检测HepG2细胞CRP蛋白和mRNA表达情况。2.熊果酸对CRP致脐静脉内皮细胞损伤的保护作用的研究：实验分对照组、CRP(25μg/mL)组、UA低中高浓度(5,10,20μmol/L)与CRP(25μg/mL)共同作用组。(1)细胞加药后培养24h,MTT法检测UA对CRP作用后的HUVEC细胞增殖力的影响；(2)采用Western blot法及RT-PCR法检测HUVEC的VCAM-1和LOX-1的蛋白及mRNA表达。结果：1.UA抑制肝脏合成CRP的研究结果显示：与对照组比较,IL-6组细胞活力明显降低(P<0.01),UA组(12.5,25μmol/L)较IL-6组细胞活力增高(P<0.01); Western blot及RT。PCR结果表明,与对照组比较,IL-6可以促进HepG2细胞CRP蛋白和mRNA表达增加,IL-6的这种促进CRP表达增高的作用可以被UA (6.25,12.5,25μmol/L)所抑制(P<0.01),且抑制作用呈剂量依赖性。2.UA对CRP致血管内皮细胞损伤的保护作用的研究结果显示：与对照组比较,CRP能显著促进内皮细胞增殖(P<0.01),与CRP单独作用组比较,UA (10,20μmol/L)能显著抑制CRP引起的内皮细胞增殖作用(P<0.01,P<0.01); Western blot及RT-PCR结果表明,CRP可诱导HUVEC高度表达VCAM-1蛋白及mRNA, CRP的这种作用可被UA (10,20μmol/L)显著抑制(P<0.01,P<0.01),抑制作用有剂量依赖性。CRP可诱导HUVEC高表达LOX-1蛋白,这种作用可被UA (5,10,20μmol/L)显著抑制(P<0.01,P<0.01,P<0.01),抑制作用呈剂量依赖性。结论：UA能有效抑制肝脏合成CRP,并能抑制CRP诱导的HUVEC表达VCAM-1, LOX-1。推测UA可能通过抑制肝脏合成炎症因子CRP而降低血液中CRP浓度,并降低CRP等炎症因子对内皮细胞的损伤等而发挥抗心肌缺血及动脉粥样硬化等心血管疾病的作用。

全文目录

一、摘要  5-9
  (一) 中文摘要  5-7
  (二) 英文摘要  7-9
二、文献综述  9-22
  (一) 综述  9-19
  (二) 参考文献  19-22
三、正文  22-42
  (一) 前言  22-23
  (二) 材料和方法  23-29
  (三) 结果  29-36
  (四) 讨论  36-38
  (五) 结论  38-39
  (六) 参考文献  39-42
四、致谢  42-44

熊果酸抑制肝脏合成CRP及对CRP致血管内皮细胞损伤的保护作用

内容摘要

全文目录

相似论文