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COPD患者血浆IL-17、sICAM-1水平变化及相关性研究

作　者: 陈艺慧
导　师: 关键
学　校: 石河子大学
专　业: 内科学
关键词: 慢性阻塞性肺疾病 IL-17 sICAM-1 气道炎症
分类号: R563.9
类　型: 硕士论文
年　份: 2009年
下　载: 34次
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内容摘要

目的:慢性气道和肺部炎症形成在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中具有重要作用。炎性细胞因子白细胞介素-17(IL-17),在中性粒细胞的募集和激活中发挥了强大的化学趋化作用,参与了呼吸道的炎症过程。血浆可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)的水平可反映COPD气道炎症的严重程度,检测血浆sICAM-1的水平可判断气道炎症的控制情况。本研究通过测定COPD患者和对照组血浆中IL-17、sICAM-1的水平和外周血中性粒占白细胞百分比(Neu/Leu%)并分析其相关性,初步探讨IL-17和sICAM-1与COPD之间的关系。方法:1、本实验研究30例COPD病例组(急性加重期和稳定期)、25例正常对照组,测定肺功能和血球分析;2、所有入选对象分别采集外周静脉血离心、分离冻存、血浆中IL-17及sICAM-1的测定采用酶联免疫吸附法(ELISA)。结果:1、COPD急性加重期患者血浆中IL-17的浓度(202.56±68.52pg/mL)明显高于稳定期的浓度(160.56±53.53 pg/mL),有显著性差异(P<0.05);COPD急性加重期和稳定期患者血浆中IL-17的浓度明显高于健康对照组的浓度(68.12±12.41pg/mL),有显著性差异(P<0.05)。2、COPD急性加重期患者血浆中sICAM-1的浓度(255.78±141.50ng/L)明显高于稳定期的浓度(170.68±97.70ng/L),有显著性差异(P<0.05);COPD急性加重期和稳定期患者血浆中sICAM-1的浓度明显高于健康对照组的浓度(56.62±18.01ng/mL),有显著性差异(P<0.05)。3、COPD急性加重期患者外周血Neu/Leu%的值(73.10±14.11%)明显高于对照组的值(57.73±3.62%),有显著性差异(P<0.05)。4、COPD患者急性加重期IL-17与sICAM-1和Neu/Leu%的水平均升高。COPD急性加重期组和稳定期患者血浆中IL-17与血浆中sICAM-1呈正相关(r= 0.981,P<0.05;r=0.664,P<0.05);COPD急性加重期组患者血浆中IL-17与外周血Neu/Leu%呈正相关(r=0.824,P<0.05);COPD急性加重期组患者血浆中sICAM-1与外周血Neu/Leu%呈正相关(r=0.827,P<0.05)。5、COPD急性加重期和稳定期患者血浆中IL-17与肺功能指标FEV1%无相关(r=0.027,P>0.05;r=-0.053;P>0.05);COPD急性加重期和稳定期患者血浆中sICAM-1与肺功能指标FEV1%无相关(r=-0.002,P>0.05;r=0.096;P>0.05)。结论:1、COPD急性加重期和稳定期血浆IL-17、sICAM-1水平较对照组明显升高,并且COPD急性加重期较稳定期明显升高,提示IL-17、sICAM-参与了COPD的发病,可能是引起肺内炎症细胞浸润及肺实质破坏的主要原因之一,并且IL-17、sICAM-1水平可能与COPD严重程度呈正相关。2、COPD急性加重期外周血Neu/Leu%的水平显著高于对照组,提示COPD患者存在显著的全身效应,可能引起肺内炎症细胞异常浸润,在发挥其免疫防御功能的同时导致免疫损伤。3、COPD急性加重期患者和稳定期患者血浆sICAM-1含量均与IL-17呈正相关,提示IL-17可能通过诱导淋巴细胞分泌sICAM-1途径参与中性粒细胞的激活和募集,参与了COPD的炎症过程。

全文目录

中文摘要  7-8
英文摘要  8-10
英文缩略词  10-11
前言  11-13
研究对象、材料和方法  13-22
  1 技术路线  13-14
  2 研究对象  14-17
  3 肺功能检查  17-18
  4 收集血标本及处理  18
  5 血浆中IL-17 的测定  18-20
  6 血浆中sICAM-1的测定  20-21
  7 统计学方法  21-22
实验结果  22-28
  1 COPD 组 FEV1%、FVE1/FVC%的检查结果  22
  2 COPD 组和对照组BMI 的比较  22-23
  3 血浆中IL-17 浓度的测定及比较  23-24
  4 血浆sICAM-1 浓度的测定及比较  24-25
  5 外周血Neu/Leu%的测定及比较  25
  6 相关性分析  25-28
讨论  28-33
  1 COPD 的发病学说  28
  2 炎症机制与 COPD  28-31
  3 炎症与蛋白酶抗蛋白酶失衡  31-32
  4 炎症与全身氧化反应  32
  5 炎症与细胞凋亡  32-33
结论与展望  33-34
参考文献  34-37
文献综述  37-43
  参考文献  40-43
作者简介  43-44
致谢  44

COPD患者血浆IL-17、sICAM-1水平变化及相关性研究

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