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VBE-3对肝癌HepG2细胞生长及Akt信号传导的影响

作　者: 杨文军
导　师: 庄英帜
学　校: 南华大学
专　业: 肿瘤学
关键词: 肝癌黄荆子黄荆子木脂素蛋白激酶B 哺乳动物雷帕霉素靶体蛋白细胞外信号调节激酶1/2
分类号: R735.7
类　型: 硕士论文
年　份: 2009年
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内容摘要

目的：研究从黄荆子乙酸乙酯提取物得到的木脂素-3(VBE-3)抑制人肝癌HepG2细胞生长作用,并探讨其分子机制是否涉及抑制Akt信号途径。方法：体外培养人肝癌HepG2细胞和人胚肝L-02细胞,MTT比色法测定细胞活性；细胞计数法检测细胞生长；Western Bloting分析蛋白表达及磷酸化蛋白表达水平。结果：MTT法测定结果表明VBE-3(0.1、0.3、1.0、3.0、10.0和30.0μmol/L)对HepG2细胞活性的相对抑制率分别为6.45%±0.19%、9.67%±0.56%、22.22%±0.32、35.32%±0.54%、43.29%±0.44%和58.18%±0.79%,其IC50值是13.86μmol/L;而对L-02细胞活性的相对抑制率分别是1.06%±0.04%、7.65%±0.21%、15.16%±3.2%、18.73%±5.90%、22.55%±5.06%和27.07%±8.35%,IC50值为79.98μmol/L。细胞计数法结果提示10.0μmol/L的VBE-3能选择性抑制HepG2细胞生长,呈时间依赖性。Western Bloting检测表明10.0μmol/L的VBE-3和PI3K阻断剂LY294002孵育24小时,HepG2细胞的磷酸化Akt蛋白水平分别下降至87.76%±1.60%和90.00%±2.26%,两者合用的磷酸化Akt蛋白水平是对照组的82.06%±1.79%；同时HepG2细胞的磷酸化mTOR蛋白水平亦分别下降至96.30%±1.87%和91.76%±1.34%,两者合用的磷酸化mTOR蛋白水平是对照组的86.86%±2.26%；HepG2细胞的磷酸化ERK1/2蛋白水平也分别下降至85.83%±1.13%和91.40%±1.74%,两者合用的磷酸化ERK1/2蛋白水平是对照组的82.53%±1.87%。结论：1.VBE-3对人肝癌HepG2细胞增殖活性和生长具有抑制作用。2.VBE-3抑制HepG2细胞生长作用与其抑制磷酸化Akt和mTOR蛋白表达,进而抑制ERK1/2蛋白磷酸化相关。

全文目录

一、主要缩略词英文索引  4-5
二、中文摘要  5-6
三、英文摘要  6-8
四、论文正文  8-31
  (一) 前言  8-10
  (二) 材料和方法  10-14
  (三) 结果  14-24
  (四) 讨论  24-27
  (五) 结论  27-28
  (六) 参考文献  28-31
五、综述  31-43
六、成果目录  43-44
七、致谢  44

VBE-3对肝癌HepG2细胞生长及Akt信号传导的影响

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