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室旁核内源性过氧化氢介导肾血管性高血压大鼠心交感传入反射的研究

作　者: 徐瑶
导　师: 高兴亚；朱国庆
学　校: 南京医科大学
专　业: 生理学
关键词: 肾血管性高血压 心交感传入反射 过氧化氢 血管紧张素Ⅱ 室旁核
分类号: R544.1
类　型: 硕士论文
年　份: 2009年
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内容摘要


众多研究表明在高血压病的病程发展和器官损害中交感神经活动过度增强起到重要作用。抑制高血压病过度增强的交感神经活动成为近年来治疗高血压病的重要策略之一。我们前期的研究表明,肾血管性高血压大鼠心交感传入反射(CSAR)病理性增强。这种正反馈特性的CSAR导致恶性循环,进一步加强交感神经活动,而交感神经活动的过度增强又加速了高血压病的病程进展。室旁核(PVN)中的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及AT1受体活动异常在CSAR增强的机制中起重要作用,正常大鼠PVN中的过氧化氢(H2O2)介导心室表面应用缓激肽(BK)引起的CSAR,并且调控交感神经活动和动脉血压;介导PVN应用外源性AngⅡ引起的CSAR增强效应,并介导其RSNA增强和升压效应。那么PVN中的H2O2是否介导肾血管性高血压大鼠增强的CSAR和AngⅡ的CSAR增强效应?本研究探讨了PVN中内源性H2O2对肾血管性高血压大鼠CSAR的调控作用,对AngⅡ引起的CSAR增强反应的作用,并进一步探讨内源性H2O2对交感神经活动和动脉血压的影响。本研究采用二肾一夹(2K1C)肾血管性高血压动物模型,进行了一系列实验研究和探讨。实验在去压力感受器神经支配和双侧迷走神经切断的麻醉假手术大鼠和2K1C大鼠上进行。实验采用立体定位仪进行大鼠双侧PVN定位和微量注射,记录肾交感神经活动(RSNA)、平均动脉压(MAP),用心室表面应用缓激肽(BK)的方法引起CSAR,以BK引起的RSNA变化的百分率作为评价CSAR的指标。主要研究结果如下:1.PVN中内源性H2O2对CSAR的影响双侧PVN微量注射内源性过氧化氢酶拟似物聚乙二醇-过氧化氢酶(PEG-CAT)完全消除肾血管性高血压大鼠CSAR。双侧PVN微量注射过氧化氢酶(CAT)抑制剂氨基三唑(aminotriazole,ATZ)引起肾血管性高血压大鼠CSAR增强。2.PVN中内源性H2O2对基础RSNA和MAP的影响PVN微量注射PEG-CAT减弱肾血管性高血压大鼠基础RSNA,并降低其MAP。CAT抑制剂ATZ引起肾血管性高血压大鼠基础RSNA增强和MAP升高。3.PVN中内源性H2O2对AngⅡ的CSAR增强效应的影响PVN微量注射AngⅡ引起肾血管性高血压大鼠CSAR增强。PVN微量注射PEG-CAT可完全阻断肾血管性高血压大鼠PVN微量注射AngⅡ引起的CSAR增强效应。而过氧化氢酶抑制剂ATZ对于肾血管性高血压大鼠PVN微量注射AngⅡ引起的CSAR增强效应并无显著增强作用。4.PVN中内源性H2O2对AngⅡ引起的RSNA和MAP变化的影响PVN微量注射AngⅡ引起肾血管性高血压大鼠RSNA增强和MAP升高效应。PVN微量注射PEG-CAT可完全阻断肾血管性高血压大鼠PVN微量注射AngⅡ引起的RSNA增强和MAP升高效应。而过氧化氢酶抑制剂ATZ对肾血管性高血压大鼠PVN微量注射AngⅡ引起的基础RSNA增强和MAP升高效应并无显著增强作用。5.PEG-CAT对CSAR、基础RSNA和MAP影响的剂量效应关系PEG-CAT对肾血管性高血压大鼠CSAR、基础RSNA和MAP有明显的剂量依赖性的抑制作用。6.PEG-CAT对AngⅡ引起的CSAR增强效应以及RSNA和MAP反应影响的剂量效应关系PEG-CAT对肾血管性高血压大鼠AngⅡ引起的CSAR增强、RSNA增强和MAP升高效应有明显的剂量依赖性的抑制作用。本研究表明:肾血管性高血压大鼠PVN中内源性H2O2介导心室表面应用BK引起的CSAR,并且调控交感神经活动和动脉血压;肾血管性高血压大鼠PVN中内源性H2O2介导PVN应用外源性AngⅡ引起的CSAR增强效应,并介导其RSNA增强和升压效应。

全文目录


中文摘要  4-7
Abstract  7-10
前言  10-13
材料和方法  13-18
结果  18-34
讨论  34-39
结论  39-40
参考文献  40-48
综述：活性氧与高血压病的研究进展  48-71
  参考文献  56-71
附录：英文缩略语  71-73
攻读学位期间发表研究论文及科研工作情况  73-75
致谢  75

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中图分类: > 医药、卫生 > 内科学 > 心脏、血管（循环系）疾病 > 血压异常 > 高血压
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