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目的:血小板与动脉壁之间的相互作用对动脉粥样硬化及其并发症心肌梗死非常重要,斑块破裂,血栓形成过程中,血小板起了很重要的作用。大体积血小板活性更强,是冠脉血栓进展,导致心肌梗死的一个危险因素。平均血小板体积的增加,表明血小板更大、更活跃,代表了心肌梗死的危险性。急性心肌梗死患者的平均血小板体积明显高于不稳定性心绞痛患者。测平均血小板体积值可以预测心肌梗死患者的不良预后。平均血小板体积值是非ST段抬高心肌梗死患者PCI(经皮冠状动脉介入治疗)术后再灌注损伤和6个月内死亡率的一个很强的独立预测因素。也有研究显示平均血小板体积并不能预测心肌梗死的发生。既往的研究没有提示高血压对冠心病患者血小板参数值的影响,在某些研究中需抽血前至少5天没有口服阿司匹林。本研究主要目的在于观察血小板参数对伴或不伴高血压的心肌梗死患者和不稳定性心绞痛患者的诊断价值。同时研究了入院时随机的平均血小板体积对冠心病患者预后的判断价值,以及平均血小板体积是急性心肌梗死的独立危险因素的可能性,保持患者平时服用或不服阿司匹林状态不变。方法:选取急性心肌梗死、急性冠脉综合征或者有胸闷、胸痛、心悸症状的可疑冠心病住院患者,完成血小板数目(PLT)、平均血小板体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)、血小板比容(PCT)的检测,根据WHO冠心病诊断标准,结合冠脉造影结果,将患者分为3组:㈠急性心肌梗死组35例,典型的疼痛症状或特征性心电图变化,造影结果示冠脉完全闭塞或狭窄伴心肌标记物阳性,㈡不稳定性心绞痛组52例,有心绞痛症状发作的患者,心肌酶学无异常升高,造影结果示冠脉的主要血管(前降支、回旋支、右冠脉)及其主要分支至少有一支血管直径狭窄超过50%,㈢对照组26例,有胸痛、胸闷症状,造影结果示冠脉正常或直径狭窄小于50%。3个组按高血压与否又分为2个亚组。入选的患者于入院后即抽取肘静脉血2ml,注入含有EDTA的密闭试管内,混匀,在1-2小时内完成血标本的血细胞分析测定,而于第2天清晨6:00抽取肘静脉血5 ml,注入含有肝素的抗凝管内,混匀,完成肝功能、肾功能、血脂检测。采血前无需停服阿司匹林。结果:心肌梗死组PLT值为221.85±61.26×109/L,略低于不稳定性心绞痛组232.65±66.16×109/L,P值为0.4483,≥0.05,无统计学意义,心肌梗死组MPV值为7.50±0.87 fL,低于不稳定性心绞痛组7.57±0.70 fL,P值为0.1822,≥0.05,亦无统计学意义,心肌梗死组PDW值为14.01±2.68%,低于不稳定性心绞痛组14.73±2.41%,P值为0.2039,≥0.05,无统计学意义,心肌梗死组PCT为0.16±0.05%,低于不稳定性心绞痛组0.17±0.05%,P值为0.2829,≥0.05,亦无统计学意义。且两组中各数值与对照组相比,亦无差别。心肌梗死患者中高血压组PLT值为215.79±54.89×109/L,非高血压组PLT值为218.73±61.99×109/L,两组之间的P值≥0.05,无统计意义,高血压组MPV值为7.63±1.02 fL,高于非高血压组MPV值7.40±0.54 fL,但P值≥0.05,无统计意义;不稳定性心绞痛患者中高血压组PLT值为233.03±65.51×109/L,非高血压组的PLT值为232.33±73.86×109/L,两组间无差别,高血压组MPV值为7.66±0.71 fL,非高血压组MPV值7.24±0.61 fL,高血压组MPV值较高,但无统计学意义。在非高血压患者急性心肌梗死组MPV值高于不稳定性心绞痛组,但通过统计学计算,P值无统计学意义。心肌梗死组的白细胞值明显高于不稳定性心绞痛组,有统计学意义。心肌梗死组服阿司匹林的患者只占8.57%,明显低于不稳定性心绞痛组的44.23%,且P值≤0.01,有统计学意义。结论:我们的研究结果显示,急性心肌梗死、不稳定性心绞痛、对照组三组间的血小板数目、平均血小板体积、血小板分布宽度和血小板压积均无显著差异,入院时随机测定的血小板参数对冠心病的诊断意义尚不确定,无法利用其值判断是心肌梗死还是不稳定性心绞痛。标本检测时间、服阿司匹林、运动、年龄和糖尿病对此可能有影响,目前阶段,血小板参数测定尚不能像心肌酶、肌钙蛋白那样对急性心肌梗死有诊断意义,其在冠心病诊断方面的临床价值待定。在非高血压患者急性心肌梗死组MPV值高于不稳定性心绞痛组,但无统计学意义。在我们的研究中尚不能说明高血压亚组之间血小板参数的差别,其差别仍有待于近一步研究。大部分高血压病患者在服用控制血压药物的同时常规服用阿司匹林等抗血小板聚集的药物,进而达到了防止冠心病病变进展的目的。对于无高血压,而有冠心病其它高危因素的患者,无论其年龄的大小都要定期评估其冠心病的危险性,及早服用阿司匹林做到一级预防,可能能够减少心肌梗死。
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