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吉马酮抑制肝癌Bel7402细胞增殖机制初步研究

作　者: 王维
导　师: 何光源
学　校: 华中科技大学
专　业: 生物制药工程
关键词: 吉马酮肝癌Bel7402细胞细胞凋亡活性氧 JAK2/STAT3
分类号: R735.7
类　型: 硕士论文
年　份: 2013年
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内容摘要

莪术是药用价值极高的中药材，具有抗炎保肝，抗菌抗血栓形成，抗肿瘤的功效，在中医临床上有着广泛的应用。吉马酮是从莪术中提取的一种倍半萜类化物，据报道有显著的抑癌效果，但是其抗癌机理尚未完全揭示。本文以肝癌Bel7402细胞为研究材料，应用MTT，Flow Cytometry，Western Blotting等方法研究吉马酮对肝癌Bel7402细胞的增殖影响，主要研究结果包括以下几个方面：1.吉马酮选择性地抑制人肝癌Bel7402细胞增殖，且呈现浓度依赖性，但是没有明显的时间依赖性。MTT比色法结果表明，吉马酮能够显著抑制Bel7402细胞的增殖，且药物浓度越高、其抑制作用越显著，而24h与48h的抑制效果无统计学差异，24h处理的半抑制浓度约为160μM，但同样处理对正常肝细胞LO2没有明显的毒副作用。2.吉马酮剂量依赖性地促进人肝癌细胞Bel7402的凋亡和上调活性氧含量。通过Hochest染色和流式细胞检测，发现吉马酮可以促进Bel7402细胞的凋亡，且药物浓度越高，抑制作用越明显。Western Blotting检测凋亡相关蛋白的表达，表明吉马酮可以显著促进抑癌基因P53和Bax的表达，抑制抗凋亡因子Bcl-2的表达。同时流式测定结果表明吉马酮可以浓度依赖性地提高Bel7402的活性氧浓度。以上结果表明吉马酮有促进Bel7402细胞凋亡的效果并且涉及Bel7402细胞的氧化性损伤。3.吉马酮促进Bel7402细胞凋亡是通过JAK2/STAT3信号通路实现的。用JAK2/STAT3信号通路的激动剂白细胞介素IL-6和吉马酮对Bel7402进行不同处理后，Western Blotting检测结果表明吉马酮下调细胞中p-STAT3水平而IL-6上调p-STAT3水平，与此同时，p-STAT3的下游抑癌基因P53的蛋白表达水平呈现相反变化。这些结果说明吉马酮可以抑制Bel7402细胞中组成性激活因子STAT3的磷酸化，从而上调其下游基因P53的蛋白表达水平。以上结果表明，吉马酮有非常明显抑癌作用，同时对正常肝癌细胞的副作用很小，可以作为一种新的肝癌临床治疗药物。

全文目录

摘要  4-5
Abstract  5-8
1 前言  8-25
  1.1 癌症  8-12
  1.2 肝癌  12-16
  1.3 细胞凋亡与癌症  16-19
  1.4 信号传导与癌症  19-21
  1.5 中药抗癌研究进展  21-22
  1.6 吉马酮相关研究  22-24
  1.7 本课题主要研究内容  24-25
2 药物筛选  25-33
  2.1 实验材料  25
  2.2 实验方法  25-29
  2.3 结果  29-32
  2.4 讨论  32-33
3 吉马酮对人肝癌 BEL7402 细胞凋亡的影响  33-49
  3.1 实验材料  33-34
  3.2 实验方法  34-41
  3.3 结果  41-48
  3.4 讨论  48-49
4 吉马酮抑制肝癌 BEL7402 细胞增殖的信号通路研究  49-54
  4.1 实验材料  49-50
  4.2 实验方法  50
  4.3 结果  50-52
  4.4 讨论  52-54
5 总结与展望  54-56
  5.1 课题总结  54-55
  5.2 课题展望  55-56
致谢  56-57
参考文献  57-60

吉马酮抑制肝癌Bel7402细胞增殖机制初步研究

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