学位论文 > 优秀研究生学位论文题录展示

γ-干扰素抑制肾癌细胞株786-0增殖及可能机制

作　者: 陈雄
导　师: 吴小候
学　校: 重庆医科大学
专　业: 外科学
关键词: 肝细胞粘附分子 MAD1 肾癌 γ-干扰素增殖
分类号: R737.11
类　型: 硕士论文
年　份: 2013年
下　载: 19次
引　用: 0次
阅　读: 论文下载

内容摘要

第一部分：人肾癌组织中MAD1及hepaCAM的表达及相关性分析目的：探究人肾癌组织中肝细胞粘附分子hepaCAM（Hepatocytecell adhesion molecule）和MAD1(Mitotic arrest deficiency-1）蛋白表达情况及两者之间相关性和各组临床病理参数的分析。方法：采用石蜡包埋37例肾癌组织及37例相应癌旁组织，免疫组织化学法(Immunohistochemistry）检测该组织中hepaCAM蛋白及MAD1蛋白的表达及其在细胞中表达的定位。结果：免疫组化分析结果显示37肾癌组织均不表达hepaCAM及MAD1，37例肾癌癌旁组织有不同程度hepaCAM和MAD1表达。hepaCAM在37例癌旁组织中细胞膜及细胞浆都有表达，主要表达于细胞膜，未见细胞核有表达。MAD1在细胞膜和细胞胞浆表达的癌旁组织有33例且主要在细胞胞浆表达，细胞膜、细胞浆和细胞核均表达的肾癌癌旁组织4例。图片经Image pro-plus6.0分析，结果显示：在肾癌组织中hepaCAM及MAD1均表达缺失，正常表达于癌旁组织（hepaCAM，P<0.01；MAD1，P<0.01)。hepaCAM与MAD1在肾癌中的表达缺失与各临床参数间均无相关性（P>0.05)。Person相关性分析结果表明在肾癌中hepaCAM蛋白表达缺失与MAD1蛋白缺失表达呈正相关（r=0.881，P<0.01）。结论：肾癌组织中hepaCAM蛋白表达的缺失及MAD1蛋白表达的缺失呈正相关，为探讨二者在肾癌发生发展及治疗中的提供了临床依据。第二部分：γ-干扰素抑制肾癌细胞株786-0增殖的机制研究目的：研究γ-干扰素对肾癌细胞株786-0增殖的影响及可能的分子机制的研究。方法：应用五组梯度终浓度（1000U/mL,2000U/mL，3000U/mL，4000U/mL，5000U/mL）IFN-γ处理人肾癌786-0细胞，于三个时间点（24h，48h，72h）用CCK-8（cell Counting Kit-8）法检测肾癌786-0细胞增殖抑制率。以终浓度900U/mLIFN-γ作用肾癌786-0细胞48h作为实验组，未用IFN-γ处理的786-0细胞作为对照组，流式细胞仪检测（flow cytometry,FCM)肾癌786-0细胞周期变化。RT-PCR检测肝细胞粘附分子hepaCAM基因表达；Western blotting检测hepaCAM和MAD1蛋白的表达水平。将携带hepaCAM基因的重组质粒用腺病毒瞬时转染肾癌786-0细胞，Western blotting检测hepaCAM及MAD1蛋白的表达水平。结果：γ-干扰素抑制肾癌786-0细胞增殖呈时间剂量依赖性（P<0.05）；实验组与对照组相比，经流式细胞仪检测结果显示细胞G0/G1期比例增高(n=3，P<0.01),RT-PCR结果提示hepaCAM基因表达水平升高（n=3，P<0.05）,未见其在蛋白水平变化（data not show）；Western blotting结果表明MAD1蛋白表达水平升高，有统计学意义（P<0.01）。腺病毒瞬时转染hepaCAM后MAD1蛋白表达水平增加了，与空载组及对照组对比差异有统计学意义（P<0.01）；结论：γ-干扰素可能通过hepaCAM-MAD1途径导致细胞周期阻滞于G1期，从而抑制肾癌786-0细胞增殖。

全文目录

英汉缩略语名词对照  5-7
摘要  7-10
ABSTRACT  10-14
前言  14-16
第一部分：人肾癌组织中 MAD1 及 hepaCAM 蛋白表达及相关性分析  16-22
  1 材料  16-17
  2 方法  17-19
  3 结果  19-21
  4 讨论  21-22
第二部分：γ-干扰素抑制肾癌细胞株 786-0 增殖的机制研究  22-37
  1 材料  22-26
  2 方法  26-33
  3 结果  33-35
  4 讨论  35-37
全文总结  37-38
参考文献  38-41
全文附图  41-45
文献综述  45-56
  参考文献  52-56
致谢  56-57
攻读学位期间的研究成果及发表的学术论文目录  57-58

γ-干扰素抑制肾癌细胞株786-0增殖及可能机制

内容摘要

全文目录

相似论文