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益肝颗粒防治大鼠酒精性肝损伤的作用机制研究

作　者: 张旭
导　师: 吕冠华
学　校: 辽宁中医药大学
专　业: 中医内科学
关键词: 益肝颗粒酒精性肝损伤动物实验作用机制
分类号: R259
类　型: 硕士论文
年　份: 2013年
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内容摘要

目的：实验采用白酒灌胃法复制大鼠酒精性肝损伤动物模型，造模与给药同时进行，通过观察益肝颗粒对大鼠酒精性肝损伤动物模型一般状况，肝脏指数，血清测定丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰胺转肽酶（GGT）、肿瘤坏死因子（TNF-α）水平，肝组织匀浆中测定丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性及组织形态学的影响，并与茵栀黄颗粒进行对比，阐明益肝颗粒防治大鼠酒精性肝损伤的作用机制。材料与方法：1.分组造模及干预治疗大鼠适应性喂养3天，以适应实验室环境，尾静脉采血，检测血清ALT、AST水平，以排除非健康因素的影响。根据体重将符合条件的大鼠随机分为5组：正常对照组、模型组、益肝颗粒低剂量组、益肝颗粒高剂量组、茵栀黄颗粒组，性别雌雄各半。正常对照组给予蒸馏水等量灌胃。模型组给予五十六度白酒（北京二锅头）7mL/Kg·次，日两次，时间间隔4h，第一次白酒灌胃1小时后给予蒸馏水等量灌胃。益肝颗粒低剂量组给予五十六度白酒7mL/Kg·次，日两次，时间间隔4h。第一次白酒灌胃1小时后给予浓度为0.39g/mL益肝颗粒水溶液，7mL/Kg·次，日一次。益肝颗粒高剂量组给予五十六度白酒7mL/Kg·次，日两次，时间间隔4h。第一次白酒灌胃1小时后给予浓度为0.78g/mL益肝颗粒水溶液，7mL/Kg·次，日一次。茵栀黄颗粒组给予五十六度白酒7mL/Kg·次，日两次，时间间隔4h。第一次白酒灌胃1小时后给予浓度为0.012g/mL的茵栀黄颗粒水溶液，7mL/Kg·次，日一次。实验时间持续28天。在第29天进行取材。2.一般状况的观察实验进行过程中，对大鼠精神状态、饮食、二便情况、酒精灌胃后反应、毛色变化、体重增加及死亡等情况进行记录观察。3.实验指标取材及检测实验各组分别在第29天时进行取材，取材前一天，各组实验大鼠禁食不禁水12小时。取材当天称重，根据体重按300mg/Kg给予大鼠腹腔注射10%水合氯醛，大鼠麻醉后（约20分钟）。大鼠腹腔麻醉后，剖开大鼠腹腔，迅速找到腹主动脉取血，2mL×2管，血清测定ALT、AST、GGT、TNF-α水平。处死大鼠，迅速摘取肝脏、称重、计算肝脏指数。取大鼠肝脏左叶组织匀浆，测定MDA含量和SOD活性。取大鼠肝脏右叶组织约100mg放入10%甲醛溶液中进行固定，进行光镜检测。结果：1.采用白酒灌胃法可成功复制大鼠酒精性肝损伤模型。2.益肝颗粒可以有效减少大鼠酒精性肝损伤模型血清AST、ALT、GGT水平。3.益肝颗粒可以有效减少大鼠酒精性肝损伤模型MDA含量，提高SOD活性。4.益肝颗粒可以降低大鼠酒精性肝损伤模型TNF-α的水平。5.益肝颗粒病理切片观察可以保护肝脏细胞，减少脂肪变性，降低肝细胞炎性浸润，减少肝脏细胞坏死。结论：益肝颗粒通过保护肝脏细胞，降低细胞膜的通透性减少AST、ALT、GGT的生成和释放。维持肝脏促氧化与抗氧化的动态平衡，减少脂质过氧化反应的发生，减少MDA的含量，降低肝脏内氧自由基水平。增加肝脏组织SOD活性，提高其含量，加速清除氧自由基。益肝颗粒可以阻断TNF-α的生成，减轻由于TNF-α释放激起的一系列炎性反应，从而减少细胞脂肪变性，减少肝脏细胞坏死，降低肝细胞炎性浸润，起到防治酒精性肝损伤的目的。并且在降低ALT、AST、MDA含量，提高SOD活性方面优于茵栀黄颗粒组。

全文目录

摘要  4-6
Abstract  6-9
前言  9-11
文献综述  11-24
1 实验材料  24-25
2 实验方法  25-27
3 实验结果  27-36
分析讨论  36-44
结论  44-45
参考文献  45-49
致谢  49-50
个人简历  50

益肝颗粒防治大鼠酒精性肝损伤的作用机制研究

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