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SHH信号传导途径在原代培养皮层神经元氧化应激中的保护作用

作　者: 朱盛音
导　师: 胡波
学　校: 华中科技大学
专　业: 神经内科
关键词: Shh 大脑中动脉线栓皮层神经元原代培养氧化应激细胞活力细胞凋亡
分类号: R741
类　型: 硕士论文
年　份: 2010年
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内容摘要

目的探讨SHH信号传导途径在原代培养皮层神经元氧化应激中的保护作用。方法本实验在华中科技大学同济医学院协和医院中心实验室及神经内科实验室完成。1.成年雄性SD大鼠行大脑中动脉线栓模型缺血3天,Real-time PCR以及Western-blot方法比较梗死侧与非梗死侧Shh、Patched、Gli-1的表;2.取出生后1-3天SD新生鼠皮层神经元进行原代培养,给予过氧化氢摸拟氧化应激,Real-time PCR以及Western-blot测定内源性Shh、Patched、Gli-1的表达,并就Shh的来源进行探讨;3.原代培养的皮层神经元氧化应激中给予外源性Shh,及给予Shh信号途径抑制物Cyclopamine处理,用MTT方法观察细胞活力及Hochest染色、流式细胞学观察细胞凋亡的变化。结果1.梗死侧Shh、Patched、Gli-1在缺血后3天较非梗死侧明显升高,同既往有关缺血可诱导Shh的表达上调研究相一致;2.皮层神经元氧化应激时内源性Shh、Patched、Gli-1表达上调,表明分泌性Shh可来源于神经元;3.给予外源性Shh可以明显增加皮层神经元氧化应激时细胞的存活力,减少细胞凋亡,Cyclopamine可部分抑制该作用。结论缺血性卒中及氧化应激可以促进Shh的表达上调,重新激活Shh信号传导途径(Patched、Gli-1表达上调),外源性给予Shh增加原代培养的神经元在氧化应激条件下的存活能力,抑制其凋亡,发挥神经保护作用。

全文目录

中文摘要  5-6
Abstract  6-7
前言  7-11
材料和方法  11-22
结果  22-28
讨论  28-32
全文结论  32-33
参考文献  33-39
综述  39-56
  参考文献  46-56
致谢  56

SHH信号传导途径在原代培养皮层神经元氧化应激中的保护作用

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