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七氟醚预处理对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

作　者: 廖锦华
导　师: 李雅兰
学　校: 暨南大学
专　业: 麻醉学
关键词: 七氟醚预处理缺血再灌注损伤活性氧一氧化氮超氧化物歧化酶谷胱甘肽过氧化物酶过氧化氢酶
分类号: R965
类　型: 硕士论文
年　份: 2011年
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内容摘要

目的：许多研究表明活性氧在七氟醚预处理保护心肌缺血再灌注损伤中起作用。因为活性氧的产生增加被认为是缺血再灌注损伤的原因,七氟醚预处理明显减少缺血再灌注损伤时活性氧的产生。但也有研究表明七氟醚预处理产生活性氧。产生这些结果的原因仍有待进一步阐明。本实验研究活性氧通过什么方式抑制它自己的产生以及一氧化氮、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶在其中发挥什么作用。方法：60只SD大鼠随机分为八组。在体用2%的七氟醚预处理30min后结扎冠状动脉前降支30 min,然后再灌注120 min。以心肌梗死面积和凋亡指数反映心肌保护作用,心肌梗死面积用氯化三苯基四氮唑染色显示,细胞凋亡用TUNEL染色显示。活性氧用活性氧荧光探针二氢乙啶测量。使用活性氧清除剂2-巯基丙酰甘氨酸和一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L精氨酸甲酯作为阻滞剂。用酶标仪测定心肌匀浆的一氧化氮、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性。数据以均数±标准差表示,组间差异比较在做完Levene方差齐性检验后用单因素方差分析,然后用Turkey法作多重比较。双尾P<0.05为差异有统计学意义。结果：与未处理组比较,七氟醚预处理在缺血再灌注前诱导活性氧产生(12.0±0.8vs2.6±0.5,P<0.05),在缺血再灌注后更少(16.2±0.9vs24.9±1.3,P<0.05)；在缺血再灌注前,2-巯基丙酰甘氨酸减少活性氧产生(5.1±0.7vs12.0±0.8,P<0.05),在缺血再灌注后与与未处理组比较无差别(24.9±1.4vs24.9±1.3,P=1.0)；与未处理组比较七氟醚预处理同样介导了一氧化氮(34.5±3.2vsl5.9±1.4,P<0.05)、超氧化物歧化酶(1.5±0.5vs0.6±0.2,P<0.05)、谷胱甘肽过氧化物酶(22.8±2.5vs12.7±2.2,P<0.05)、过氧化氢酶(15.5±1.8vs11.2±1.4,P<0.05)的产生；2-巯基丙酰甘氨酸消除了一氧化氮(P=0.993)、超氧化物歧化酶(P=0.52)、谷胱甘肽过氧化物酶(P=0.282)、过氧化氢酶(P=0.282)的增加和心肌保护作用；N-硝基-L精氨酸甲酯减少了超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶的增加和心肌保护作用。结论：七氟醚预处理减少心肌梗塞面积和凋亡指数；七氟醚预处理产生的亚损伤量的活性氧和一氧化氮诱导产生超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶抑制了缺血再灌注时活性氧的产生。

全文目录

摘要  4-6
ABSTRACT  6-8
目录  8-9
第一章前言  9-15
  1 ROS与心肌保护  10-11
  2 七氟醚预处理与ROS  11-12
  3 NO与心肌保护  12-13
  4 七氟醚预处理与NO  13-15
第二章实验  15-43
  1 材料与方法  15-31
  2 结果  31-38
  3 讨论  38-42
  4 结论  42-43
参考文献  43-51
附录  51-52
结尾  52-55
  1 索引  52-54
  2 在学期间发表的学术论文及科研成果  54-55
  3 致谢  55

七氟醚预处理对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

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