学位论文 > 优秀研究生学位论文题录展示

白茅根多糖对IgA肾病大鼠免疫调节及肾纤维化的干预

作　者: 冷斌
导　师: 尹友生
学　校: 桂林医学院
专　业: 内科学
关键词: 白茅根多糖 IgA肾病 IL-6 转化生长因子-β1 RGC-32
分类号: R692.5
类　型: 硕士论文
年　份: 2013年
下　载: 33次
引　用: 0次
阅　读: 论文下载

内容摘要

目的：探讨免疫调节紊乱与转化生长因子-β1（TGF-β1）、补体应答基因-32（RGC-32）表达在大鼠IgA肾病肾纤维化的作用及白茅根多糖（RIP）治疗IgA肾病的机制。方法：①动物部分：50只大鼠随机分为正常对照组，模型组，白茅根多糖高剂量组，白茅根多糖低剂量组，地塞米松组，每组10只，运用口服牛血清白蛋白和静脉注脂多糖（LPS）及皮下注射四氯化碳(CCl4)的复合方法制造IgAN大鼠模型。RIP高，低剂量及地塞米松组分别给予RIP（20，10m g·kg-1·d-1），地塞米松(2mg·kg-1·d-1)灌胃4周，观察各组大鼠尿红细胞、尿蛋白、肌酐、尿素氮、肾组织IgA免疫荧光和电镜形态以及血清IL-2、IL-6水平。免疫组化及PT-PCR法测定各组大鼠肾脏组织TGF-β1、RGC-32含量及基因表达水平；②细胞部分：根据IgA肾病大鼠模型的血清IL-2和IL-6浓度各设置3个浓度梯度（IL-2：10，30，90pg/ml； IL-6：100，300，600pg/ml），分别单独和联合干预肾小管上皮细胞,采用免疫组化的方法检测转化生长因子β1（TGF-β1）在各组细胞的表达。结果：①模型大鼠在第8周均出现了肉眼血尿及蛋白尿，免疫荧光可见明显IgA在肾小球沉积,电镜下可见肾小球系膜细胞增生,毛细血管袢塌陷,足突融合大鼠IgA肾病模型造模成功；与模型组相比：各治疗组血尿、蛋白尿、肌酐、尿素氮显著降低，光镜观察各治疗组肾小球系膜细胞和系膜基质增生程度均有一定程度缓解，电镜观察电子致密物沉积、系膜细胞增生、足突融合明显改善,免疫荧光提示IgA沉积明显减少（P<0.05）； RIP高剂量组血清IL-2和IL-6水平明显降低（P<0.01）；RIP组免疫组化及PT-PCR结果显示TGF-β1、RGC-32蛋白表达水平明显降低（P<0.01）。②IL-2单独干预对肾小管上皮细胞TGF-β1表达无影响（p>0.05）；而IL-6能直接增加肾小管上皮细胞TGF-β1表达（p<0.01）。IL-2和IL-6对肾小管上皮细胞TGF-β1表达存在交互作用；当IL-2=90pg/ml，IL-6=300pg/ml时，TGF-β1表达量最高(p<0.01)结论：血清IL-6的升高可促进TGF-β1介导的IgA肾病肾纤维化的发生发展,白茅根多糖通过降低大鼠IgA肾病模型血清IL-2和IL-6含量，从而减少肾脏TGF-β1表达而抑制RGC-32介导的纤维化，可能是白茅根多糖治疗大鼠IgA肾病的作用机制之一。

全文目录

中文摘要  5-7
ABSTRACT  7-9
英汉缩略词对照表  9-10
前言  10-13
1 材料与方法  13-22
  1.1 实验对象与药物  13
  1.2 主要实验试剂  13
  1.3 主要实验仪器  13-15
  1.4 实验方法  15-22
2 结果  22-30
  2.1 各组大鼠一般情况  22
  2.2 各组大鼠血尿生化结果的变化  22-23
  2.3 各组大鼠肾组织病理学检查  23-25
  2.4 各组大鼠血清 IL-2、IL-6 测定  25-26
  2.5 各组大鼠免疫组化检查  26-27
  2.6 各组大鼠PT-PCR结果  27-28
  2.7 IL-2 和 IL-6 对肾小管上皮细胞的 TGF-β1 免疫组化检查  28-30
3 讨论  30-33
  3.1 大鼠 IgAN 模型的建立  30
  3.2 白茅根多糖对 IgAN 大鼠免疫调节的影响  30
  3.3 白茅根多糖对 IgAN 大鼠 TGF-β1 和 RGC-32 诱导肾纤维化影响  30-31
  3.4 血清IL-2和IL-6变化对肾小管上皮细胞TGF-β1 表达的影响  31-33
4 结论  33-34
参考文献  34-38
综述  38-46
  参考文献  42-46
攻读学位期间发表的学术论文目录  46-47
致谢  47

白茅根多糖对IgA肾病大鼠免疫调节及肾纤维化的干预

内容摘要

全文目录

相似论文