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Ca~（2+）/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ直接介导血管紧张素Ⅱ所致的心脏重构

作　者: 刘善红
导　师: 李景东
学　校: 华中科技大学
专　业: 内科学
关键词: 心脏重构心肌肥大心肌纤维化血管紧张素Ⅱ CaMKⅡ
分类号: R541
类　型: 硕士论文
年　份: 2010年
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内容摘要

目的:采用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致小鼠心肌肥厚、心肌纤维化模型,探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)兴奋致心脏重构过程中Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II(CaMKⅡ)的变化特点。方法:雄性C57BL/6J小鼠按体重随机分为AngⅡ组和对照组,每组10只。两组均以1.6 mg/(kg.d)的剂量分别腹腔注射AngⅡ和蒸馏水3周,观察造模后3周两组动物的心肌肥厚、纤维化程度和CaMKⅡ的变化特点。以初体重(IBW)和终体重(FBW)、心重(HW)及心重与体重之比(HW/BW)定量心肌肥厚程度;苏木素-伊红和Masson染色分别观察两组动物左室心肌细胞内径大小和心肌纤维化程度;使用实时定量PCR检测CaMKⅡ的基因表达水平;以Western blot检测CaMKⅡ的含量与活性的改变。结果:AngⅡ组3周后心肌肥厚程度、心肌细胞横径、心肌纤维化程度[心肌血管周围胶原面积(PVF)/血管腔面积(VA)]均明显高于对照组,分别是对照组的1.08、1.57和2.3倍,差异均有统计学意义(P<0.05);AngⅡ组CaMKⅡ的基因表达水平、蛋白含量与活性与对照组相比均明显增加,分别是对照组的1.53、2.03和2.94倍,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:通过腹腔注射一定剂量的AngⅡ可以显著增加心脏CaMKⅡ的表达,并可致心脏肥大与纤维化,提示RAAS兴奋致心脏重构过程中CaMKⅡ是直接介导AngⅡ效应的胞内重要信号转导因子。

全文目录

英文缩略词表及中文对照  5-6
中文摘要  6-7
ABSTRACT  7-9
前言  9-11
绪言  11
材料与方法  11-19
结果  19-23
讨论  23-25
参考文献  25-27
结论  27-28
综述  28-45
  参考文献  41-45
致谢  45

Ca~（2+）/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ直接介导血管紧张素Ⅱ所致的心脏重构

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