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一氧化氮在高压氧诱导低氧耐受中的作用

作　者: 陈箫莹
导　师: 孙学军；李润平；徐伟刚；陶恒沂
学　校: 第二军医大学
专　业: 航空、航天与航海医学
关键词: 高压氧 低氧 低氧耐受 一氧化氮 一氧化氮合酶
分类号: R363
类　型: 硕士论文
年　份: 2006年
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内容摘要


低氧是多种疾病如心、肺疾病、中风及肿瘤的主要病理生理反应。经典的诱导低氧耐受的方法为低氧预适应。大量研究表明,高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)和低氧适应性暴露都可增强机体抗氧化损伤的能力、预防动物慢性氧中毒、减轻中枢神经系统(central nervous system,CNS)缺血性损伤、提高CNS对HBO的敏感性。同时,我们研究发现,HBO适应性暴露可提高机体耐受低氧损伤的能力,但其诱导机制尚不清楚。 一氧化氮(nitric oxide,NO)是一种高生物活性的气体分子,在体内发挥多种生物学效应,如神经调节、舒张血管、细胞再生,尤其是在改善脑血流、神经保护方面发挥重要作用,对脑缺血缺氧具有保护作用。一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)在体内可催化精氨酸生成NO和胍氨酸,NOS的含量及活性直接影响体内NO的含量。 NOS活性增强,NO生成增多可能通过以下几种途径发挥对缺血缺氧脑组织损伤的保护作用:(1)舒张血管:NO通过与血管平滑肌细胞内可溶性鸟苷酸环化酶(soluble guanylyl cyclase,sGC)结合,引起细胞内环磷酸鸟苷(cyclic GMP,cGMP)增加并进一步激活其下游信号转导途径而最终引起血管舒张。同时,NO还能阻止去甲肾上腺素和5-羟色胺等物质所引发的脑动脉收缩反应。(2)信息传递:脑动脉由非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经支配,NANC神经末梢释放的NO在NANC神经与脑血管平滑肌之间的信息传递中起着重要的作用。(3)维持血管正常结构:主要通过抑制血管平滑肌增殖,抑制血小板、白细胞的粘附和聚集,保护脑血管内皮而发挥作用。(4)与低氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor-1,

全文目录


中英文缩略词表  5-7
中文摘要  7-10
英文摘要  10-14
前言  14-17
材料和方法  17-32
实验结果  32-44
讨论  44-53
结论  53-54
参考文献  54-60
综述  60-71
学习期间发表与待发表的论文  71-72
致谢  72

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中图分类: > 医药、卫生 > 基础医学 > 病理学 > 病理生理学
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