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米索前列醇对慢性铝过负荷大鼠的神经保护作用

作　者: 郭远新
导　师: 杨俊卿
学　校: 重庆医科大学
专　业: 药理学
关键词: 米索前列醇前列腺素前列腺素合酶前列腺素受体神经元退变
分类号: R965
类　型: 硕士论文
年　份: 2013年
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内容摘要

目的：观察米索前列醇对慢性铝过负荷大鼠的神经保护作用。方法：Sprague Dawley大鼠灌胃给予葡萄糖酸铝(Al3+200mg·kg-1)，每周5天，1天1次，共20周，建立慢性铝过负荷致大鼠神经元退变模型。米索前列醇（30、60和120μg·kg-1)，在每次给予铝盐后2h灌胃给予。Morris水迷宫检测大鼠空间学习与记忆能力，HE染色观察大鼠皮层与海马神经元形态变化，生化酶学方法观察大鼠皮层与海马超氧歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化，酶联吸附法(ELISA)检测大鼠皮层与海马前列腺素PGE2含量变化，Real-Time PCR检测大鼠皮层与海马mPGES-1、EP2、EP3、EP4mRNA表达。结果：慢性铝过负荷大鼠空间与学习记忆能力明显下降，皮层与海马神经元核固缩明显；皮层与海马SOD活性明显降低、MDA含量明显增加；PGE2含量明显增加；mPGES-1、EP2与EP4mRNA表达明显增加，EP3mRNA表达明显降低。米索前列醇给予能显著改善慢性铝过负荷大鼠空间学习与记忆能力损害，减轻慢性铝过负荷大鼠皮层与海马神经元损伤，升高皮层与海马SOD活性、降低MDA与PGE2含量，同时能明显降低慢性铝过负荷大鼠皮层与海马mPGES-1、EP2与EP4mRNA表达，并增加EP3mRNA表达。结论：米索前列醇对慢性铝过负荷大鼠具有一定的神经保护作用；其机制可能与激动EP3，下调mPGES-1表达，减少PGE2产生，上调EP3表达，并下调EP2与EP4表达，部分重建PGES-PGE2-EP信号通路平衡而发挥。

全文目录

英汉缩略与名词对照  5-6
摘要  6-8
ABSTRACT  8-10
前言  10-15
  参考文献  13-15
材料与方法  15-28
结果  28-45
讨论  45-54
参考文献  54-60
全文总结  60-61
文献综述  61-68
  参考文献  65-68
致谢  68-69
攻读硕士学位期间发表的论文  69-70

米索前列醇对慢性铝过负荷大鼠的神经保护作用

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