学位论文 > 优秀研究生学位论文题录展示

非抗心律失常药物诱发LQT及室性心律失常电生理学机制的系列研究

作　者: 王海昌
导　师: 贾国良
学　校: 第四军医大学
专　业: 内科学
关键词: 豚鼠 QT间期延长综合征尖端扭转型室速延迟整流钾电流非抗心律失常药
分类号: R541.7
类　型: 博士论文
年　份: 1997年
下　载: 103次
引　用: 0次
阅　读: 论文下载

内容摘要

实验背景及目的 QT间期延长综合征（LQT）患者可因严重的室性心律失常，如尖端扭转型室速（torsade de pointes）、室颤而出现晕厥、抽搐，甚至心源性猝死。LQT根据发病机制可分为遗传性和继发性两种。继发性LQT主要是由药物的副作用引发，特别是抗心律失常药，如奎尼丁，但也有非抗心律失常药，如抗精神病药、大环内酯类抗生素或其它药物诱发LQT、甚至猝死的报道。本实验通过酚噻嗪（抗精神病药）、bepridil（抗心绞痛药）和红霉素（大环内酯类抗生素）对豚鼠单心室肌细胞动作电位时程（APD）及动作电位形成过程中主要离子通道作用的研究，探讨此三类非抗心律失常药物诱发LQT及多形性室性心动过速的电生理学机制。方法与结果本实验采用斑片钳（patch-clamp）技术中的Nystatin-破膜法研究了上述三种药物对豚鼠单心室肌细胞APD的作用。我们发现，在5Hz频率刺激的情况下，100μmol／L酚噻嗪使10个实验细胞的APD均明显延长，APD₉₀平均延长25.8％（P＜0.01），这一延长作用为可逆性的。100μmol／L红霉素不能使APD延长，但300μmol／L的红霉素却使APD₉₀平均延长11.89％（P＜0.05）。0.1μmol／L bepridil使APD明显延长(APD₉₀平均延长18.01％，P＜0.05)，当bepridil在

全文目录

英文缩写词表  5-6
学习期间发表论文目录  6-8
中文摘要  8-11
英文摘要  11-14
文献回顾  14-20
  1. 心室肌细胞动作电位的形成及与体表心电图的关系。  14-15
  2. 延迟整流钾电流的组成、特点及在心室肌细胞复极化过程中的作用。  15-17
  3. 遗传性 LQT发病机制研究的新进展  17-19
  4. 继发性 LQT的发病机制  19-20
实验目的  20-53
  第一部分: 抗精神病药酚噻嗪诱发 LQT及尖端扭转型室速机制的电生理学研究  21-34
    1. 引言  21
    2. 材料与方法  21-26
    3. 结果  26-31
    4. 讨论  31-33
    5. 结论  33-34
  第二部分: 抗心绞痛药bepridil诱发 LQT及尖端扭转型室速机制的电生理学研究  34-47
    1. 引言  34-35
    2. 材料与方法  35-37
    3. 结果  37-41
    4. 讨论  41-46
    5. 结论  46-47
  第三部分: 红霉素诱发 LQT及尖端扭转型室速机制的电生理学研究  47-53
    1. 引言  47
    2. 材料与方法  47-48
    3. 结果  48-50
    4. 讨论  50-52
    5. 结论  52-53
附图  53-96
参考文献  96-109
致谢  109

非抗心律失常药物诱发LQT及室性心律失常电生理学机制的系列研究

内容摘要

全文目录

相似论文