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胞外信号调节激酶参与鱼藤酮介导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞损伤

作　者: 王洪财
导　师: 王涛
学　校: 华中科技大学
专　业: 神经病学
关键词: 胞外信号调节激酶鱼藤酮 PC12细胞帕金森病
分类号: R736.6
类　型: 硕士论文
年　份: 2010年
下　载: 22次
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内容摘要

目的探讨胞外信号调节激酶(extracellular-signal regulated kinase, ERK1/2 )在鱼藤酮介导的多巴胺能细胞损伤中的信号调节机制。方法鱼藤酮处理体外培养的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞株,建立帕金森病细胞模型。采用二甲基噻唑二苯基四唑溴盐(MTT)比色法检测鱼藤酮对PC12细胞活力的影响,免疫组织化学方法观察鱼藤酮对磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)表达的影响,免疫印迹法研究p-ERK1/2蛋白表达的时间变化趋势,并检测ERK1/2上游激酶抑制剂PD98059对鱼藤酮诱导ERK1/2磷酸化及细胞活力的影响。结果PC12细胞随鱼藤酮(5μmol/L)作用时间的增加,细胞吸光度(%)出现下降,1 h降至对照组的75.46±5.47,2 h、4 h、8 h分别降至70.42±1.94、65.23±0.96、59.04±2.85,24 h降至29.64±1.63,各时间点差异有统计学意义(F=143.01,P=0.00<0.05);与对照组(100.00±2.89)比较,q值分别为17.07、20.58、24.19、28.50、48.95,均P<0.01。镜下观察显示鱼藤酮处理的细胞中有明显p-ERK1/2聚集;免疫印迹实验结果显示,随鱼藤酮作用时间的增加,p-ERK1/2出现双相表达升高,30 min开始升高,1~2 h达高峰,4 h转而降低,8 h又重新升高,16 h后基本消失;PD98059明显抑制鱼藤酮导致的ERK1/2磷酸化,明显减低了细胞损伤的程度。结论在鱼藤酮介导的多巴胺神经元损伤中呈现ERK1/2双相活化,该过程可能在调控PD多巴胺能细胞损伤中起重要作用。

全文目录

中文摘要  6-7
ABSTRACT  7-9
前言  9-14
实验材料  14-15
实验方法与结果  15-24
  第一部分多巴胺能细胞损伤模型的建立  15-18
  第二部分多巴胺能细胞损伤中ERK1/2 活化  18-22
  第三部分 ERK1/2 活化抑制剂PD98059 对细胞损伤的调节  22-24
讨论  24-27
参考文献  27-29
综述  29-37
  参考文献  35-37
硕士期间发表的主要论文目录  37-38
致谢  38-39

胞外信号调节激酶参与鱼藤酮介导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞损伤

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