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尼莫地平对大鼠蛛网膜下腔出血脑干AT1/AT2表达的影响

作　者: 石国英
导　师: 康劲松
学　校: 吉林大学
专　业: 病理学与病理生理学
关键词: AT1 AT2 Akt p65 蛛网膜下腔出血尼莫地平
分类号: R743.35
类　型: 硕士论文
年　份: 2009年
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内容摘要

目的:探讨尼莫地平对蛛网膜下腔出血后大鼠脑干AT1、AT2的影响及机制。方法:将大鼠随机分为:假手术组、SAH1d组、SAH1d+尼莫地平组、SAH14d组及SAH14d+尼莫地平组。采用枕大池二次注血法建立SAH模型,Loeffler法进行大鼠神经行为学评分;颅多普勒超声检测大鼠基底动脉血流速度变化;HE染色观察脑干细胞形态结构变化;Western blotting检测AT1、AT2、Akt及NF-κBp65蛋白表达的变化。结果:与假手术组相比,SAH1d组的神经行为评分明显降低,基底动脉血流速度明显加快,神经元数量明显减少,AT1和AT2的蛋白表达明显增加,Akt和p65的蛋白表达明显降低。与SAH1d组相比,SAH14d组神经行为评分开始回升,基底动脉血流速度减慢,神经元数量明显增加,AT1和AT2的蛋白表达明显回降,Akt和p65的蛋白表达明显升高。应用尼莫地平后各项指标的变化趋势与SAH14d一致。结论:局部RAS系统的激活,进一步抑制Akt和p65促生存信号通路是造成SAH后脑损伤的关键因素;尼莫地平能通过下调AT1、AT2的表达,上调Akt和p65的表达,减轻脑损伤。

全文目录

内容提要  4-7
主要英文缩写词表  7-8
第1章绪论  8-19
  1.1 AngⅡ与脑损伤的关系  8-11
    1.1.1 AngII 的结构及分类  8-9
    1.1.2 AT1 的作用机制及特点  9
    1.1.3 AT2 的作用机制及特点  9-10
    1.1.4 AngII 与SAH 后脑损伤的研究进展  10-11
  1.2 Akt 与脑损伤的关系  11-15
    1.2.1 Akt 的结构及特点  11-12
    1.2.2 Akt 作用机制  12-13
    1.2.3 Akt 的生物学功能  13-15
    1.2.4 Akt 与SAH 后脑损伤的研究进展  15
  1.3 NF-κB 与脑损伤的关系  15-19
    1.3.1 NF-κB 的结构及特点  15-16
    1.3.2 NF-κB 的作用机制  16-17
    1.3.3 NF-κB 与SAH 后脑损伤的研究进展  17-19
第2章材料与方法  19-27
  2.1 实验材料  19-22
    2.1.1 实验动物  19
    2.1.2 实验动物分组  19
    2.1.3 主要药品与来源  19
    2.1.4 主要仪器与来源  19-20
    2.1.5 主要溶液与配置  20-22
  2.2 实验方法  22-26
    2.2.1 大鼠蛛网膜下腔出血模型的制备  22
    2.2.2 神经行为学评分  22-23
    2.2.3 超声检查  23
    2.2.4 HE 染色  23-24
    2.2.5 Western blotting 检测AT1，AT2，Akt，p65 蛋白表达  24-26
  2.3 统计学处理  26-27
第3章结果  27-35
  3.1 SAH 后大鼠神经行为学评分  27
  3.2 SAH 后超声检验基底动脉血液流速及尼莫地平的影响  27-29
  3.3 HE 染色结果及尼莫地平的影响  29-30
  3.4 SAH 后 AT1、AT2、AKT、p65 蛋白的表达及尼莫地平的影响  30-35
    3.4.1 AT1 蛋白的表达及尼莫地平的影响  30-31
    3.4.2 AT2 蛋白的表达及尼莫地平的影响  31-32
    3.4.3 Akt 蛋白的表达及尼莫地平的影响  32-33
    3.4.4 p65 蛋白的表达及尼莫地平的影响  33-35
第4章讨论  35-42
第5章结论  42-43
参考文献  43-49
致谢  49-50
中文摘要  50-53
ABSTRACT  53-56

尼莫地平对大鼠蛛网膜下腔出血脑干AT1/AT2表达的影响

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