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ADMA、Hcy与原发性高血压干预治疗的研究

作　者: 吴存瑾
导　师: 王林；王存选
学　校: 天津医科大学
专　业: 内科学
关键词: 原发性高血压 非对称二甲基精氨酸 同型半胱氨酸 一氧化氮合酶 一氧化氮 叶酸 维生素B12 普罗布考
分类号: R544.1
类　型: 硕士论文
年　份: 2010年
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内容摘要


目的：探讨原发性高血压患者不对称二甲基精氨酸(Asymmetric dimethylarginine, ADMA)水平和同型半胱氨酸(Homocysteine, Hey)水平之间有无相关性,推测ADMA、Hey是否为高血压患者的独立危险因素；了解叶酸、VitB12和/或普罗布考治疗前后血浆ADMA、Hey、内皮性一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)和一氧化氮(Nitric oxide, NO)指标的内在联系以及与高血压分级、血压变化幅度的相关性,探索高血压新的危险因素、发病机制及其预防措施。方法：采用病例-对照研究方法,入选确诊为原发性高血压患者120例,随机分为三组。其中第一组常规降压、第二组在第一组治疗的基础上给予叶酸+VitB12(叶酸：5mg,Qd; VitB12:50ug, Bid),第三组常规降压同时给叶酸、VitB12与普罗布考(500mg,Bid)。健康人30例作为对照组。观察治疗前基线、2周及12周ADMA、Hey、NO和eNOS的变化情况。结果：1.原发性高血压组患者血浆ADMA浓度(0.23±0.11μmol/L)、Hey浓度(22.45±14.30μmol/L)均显著高于健康对照组两者的浓度(0.13±0.06μmol/L)、(13.61±6.29μmol/L),差异均具有显著性(P<0.01)；血清NO浓度(65.51±13.87μmol/L)、eNOS浓度(21.13±4.80ng/ml)均显著低于健康对照组两者的浓度(77.27±9.19μmol/L)、(29.27±3.77ng/ml),差异均具有显著性(P<0.01)。2.原发性高血压组男性患者血浆ADMA浓度(0.24±0.13μmol/L)高于女性患者(0.23±0.11μmol/L)(P>0.05),男性患者Hcy浓度(26.66±15.82μmol/L)高于女性患者(20.34±13.08μmol/L)(P<0.01);健康对照组女性ADMA浓度(0.14±0.07μmol/L)高于男性(0.11±0.03μmol/L)(P>0.05),男性Hcy浓度(16.70±5.95μmol/L)高于女性(11.54±5.77μmol/L)(P<0.05)。3.原发性高血压患者高血压分级之间各指标比较：随着高血压分级的升高,血浆中ADMA浓度有升高的趋势,但各分级间血浆浓度差异无显著性；随着高血压分级的升高,血浆中Hcy浓度逐渐升高,2级、3级高血压患者Hcy血浆浓度比1级高血压患者的浓度显著升高(P<0.01),但2级、3级高血压患者Hcy浓度差异无显著性；血清中NO浓度随着高血压分级的升高浓度逐渐降低,并且3级高血压病人的血清NO浓度显著低于1级高血压病人的血清浓度(P<0.05)；血清中eNOS浓度随着高血压分级的升高浓度逐渐降低,但各分级间差异无显著性。4.高血压合并高血脂组患者ADMA浓度(0.23±0.13μmol/L)、Hey浓度(24.57±17.95μmol/L)均高于单纯高血压组ADMA(0.20±0.10μmol/L)和Hcy(23.15±14.85μmol/L)的浓度(P<0.05)。高血压合并高血脂组患者NO浓度(56.14±14.39μmol/L)明显低于单纯高血压组(67.12±15.94μmol/L)的浓度(P<0.01)。5.原发性高血压组治疗前后组内比较：第一组单纯降压药物治疗前后血浆ADMA、Hey和血清NO、eNOS浓度无明显改变(P>0.05)。第二组给与叶酸、VitB12治疗后血浆ADMA、Hey浓度逐渐降低,治疗12周后ADMA、Hey浓度比基线值明显降低(P<0.05),血清NO、eNOS浓度比基线值明显升高(P<0.05)；治疗2周时ADMA、Hey和血清NO、eNOS浓度与基线值比较差异无显著性。第三组给与叶酸、VitB12和普罗布考治疗后ADMA、Hey浓度亦逐渐降低,血清NO、eNOS浓度逐渐升高,治疗2周时ADMA、Hey浓度降低,与基线值比较差异有显著性(P<0.05),血清NO、eNOS浓度逐渐升高,与基线值比较差异有显著性(P<0.05)；治疗12周后ADMA、Hey浓度比基线值明显降低,差异具有显著性(P<0.01),血清NO、eNOS浓度比基线值明显升高,差异有显著性(P<0.01)。6.原发性高血压组治疗前后组间比较：第二组给予叶酸、VitB12治疗2周后ADMA、Hey、NO、eNOS水平与第一组比较无明显变化(P>0.05)；治疗12周后ADMA、Hey水平降低优于第一组(P＜0.01), NO、eNOS水平比第一组升高明显(P<0.01)。第三组给予叶酸、VitB12与普罗布考治疗2周后ADMA、Hey水平比第一、二组降低明显(P＜0.05), NO、eNOS水平比第一、二组升高明显(P<0.05)；治疗12周后ADMA、Hey水平降低优于第一、二组(P＜0.01), NO、eNOS水平比第一、二组明显升高(P<0.01)。7.原发性高血压组ADMA与Hcy(r=0.546)、与吸烟(r=0.205)呈正相关(P<0.05)；与eNOS(r=-0.557)、NO(r=-0.538)呈负相关(P<0.05),与性别、年龄、SBP、DBP、TC、TG、饮酒无相关性；Hcy与吸烟(r=0.363)、与SBP(r=0.457)、DBP(r=0.382)呈正相关(P<0.05),与eNOS(r=-0.524)、NO(r=-0.546)呈负相关(P<0.05),与性别、年龄、TC、TG、饮酒无相关性；在控制年龄、BMI、TC、TG、LDL-c等危险因素后,经偏相关分析显示ADMA与Hcy呈正相关。8.Logistic多元回归分析显示：ADMA、Hey可能是原发性高血压的独立危险因素。结论：1.原发性高血压患者血浆ADMA、Hey浓度升高,NO、eNOS浓度降低,提示ADMA与Hcy在高血压患者内皮功能不全中起一定作用,可能参与了原发性高血压的病理生理过程。2.随着高血压分级的升高血浆ADMA、Hey水平逐渐升高,NO、eNOS水平逐渐降低,提示高血压分级越高,小动脉硬化越严重,内皮细胞功能损伤越明显。3.原发性高血压合并高血脂的患者血浆ADMA、Hey浓度均高于单纯高血压患者,NO、eNOS浓度均低于单纯高血压患者,提示合并高血脂的高血压患者可能通过升高的血脂影响ADMA、Hey浓度,加重血管内皮细胞功能损伤。4.原发性高血压患者在控制其他影响因素后,偏相关分析提示ADMA与Hcy呈正相关,ADMA、Hey分别与NO、eNOS成负相关,推测Hcy可能通过ADMA影响血管内皮功能,加重小动脉硬化,促进高血压的发生发展。且经Logistic多元回归分析显示,ADMA、Hey可能为原发性高血压的独立危险因素。5.原发性高血压患者应用叶酸(5mg,Qd)、VitB]2(50ug,Bid)治疗12周可明显降低血浆ADMA、Hey水平,升高血清NO、eNOS水平；应用叶酸、VitB12和普罗布考(500mg, Bid)更明显的降低血浆ADMA、Hey水平和升高血清NO、eNOS水平,在治疗2周后与叶酸、VitB12治疗12周有相似的效果,治疗12周后ADMA、Hey可以降低到健康人水平,NO和eNOS可以升高至健康人水平。提示给予高血压患者补充适量的叶酸、VitB12和／或普罗布考可能有助于改善高血压患者的血管内皮细胞功能,阻断ADMA、Hey对血管内皮细胞损伤的恶性循环,减缓小动脉硬化的进展,预防心脑血管事件。

全文目录


中文摘要  4-7
Abstract  7-12
符号说明  12-13
前言  13-15
  研究现状、成果  13-14
  研究目的、方法  14-15
对象和方法  15-20
结果  20-37
讨论  37-47
局限性  47-48
结论  48-49
参考文献  49-56
发表论文和参加科研情况说明  56-57
综述  57-72
  ADMA、Hcy所致血管内皮功能障碍与心血管疾病进展  57-67
  综述参考文献  67-72
致谢  72

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中图分类: > 医药、卫生 > 内科学 > 心脏、血管（循环系）疾病 > 血压异常 > 高血压
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