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牵拉性糖尿病视神经病变的临床研究

作　者: 王静娴
导　师: 马景学
学　校: 河北医科大学
专　业: 眼科学
关键词: 糖尿病视网膜病变 视神经病变 视乳头水肿 牵拉 玻璃体后脱离 玻璃体切除术
分类号: R774.6
类　型: 硕士论文
年　份: 2010年
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内容摘要


众所周知,糖尿病和动脉硬化患者易发生缺血性视神经病变。然而,随着对糖尿病视网膜病变研究的深入、光学相干断层扫描(OCT)的临床应用、玻璃体视网膜交界面病变的新认识、以及玻璃体视网膜手术技术的进步,有证据表明,糖尿病患者还可发生一种因视盘受到牵拉引起的牵拉性糖尿病视神经病变,该病也是造成糖尿病患者视功能损害的重要原因。目前,国际上这方面的研究刚刚起步,国内尚未见这方面的研究报道。鉴于眼科医师对其认识不足,本研究分两部分,分别探究视盘区不完全玻璃体后脱离和视盘纤维增殖膜牵拉对视神经乳头的影响,并推测牵拉性糖尿病视神经病变的发病机制。第一部分不完全玻璃体后脱离与牵拉性糖尿病视神经病变目的:本研究旨在分析不完全玻璃体后脱离与牵拉性糖尿病视神经病变的关系,探讨其发病机制。方法:将视盘轻中度水肿,并除外视盘缺血等因素引起视盘水肿的糖尿病患者11例(17眼),进行最佳矫正视力(BCVA)、眼底检查、眼底荧光血管造影(FFA)、光学相干断层扫描(OCT)、视觉诱发电位(VEP)、视野检查等6项检查。密切随访1年,观察病情演变。在初诊后3个月、6个月及9个月复查BCVA、眼底检及OCT,观察玻璃体后界膜牵拉视盘情况。随诊1年后再次检查以上6项指标。结果:1最佳矫正视力(BCVA)初诊BCVA为0.1-0.8,平均BCVA为0.45±0.32;随诊第3个月,6个月,9个月及1年BCVA分别是0.48±0.66,0.41±0.33,0.44±0.42,0.44±0.73;分别与初诊时比较无统计学意义(P >0.05)。其中发生玻璃体完全后脱离的2/17眼(11.76%),随访1年BCVA为0.76±0.47,与初诊相比,BCVA显著提高。2视盘水肿渗漏面积20%荧光素钠3ml快速注入肘前静脉后第7分钟为参照点。初诊视盘水肿渗漏面积为(19.85±15.06)mm2 ,随访1年视盘水肿渗漏面积为(20.02±13.77)mm2,与初诊相比无统计学意义(P >0.05);其中发生玻璃体完全后脱离的2/17眼(11.76%),视盘水肿渗透面积为(5.27±3.77)mm2,与初诊相比,视盘水肿渗漏面积显著减少。3 OCT显示在本研究中, 14/17眼(82.35%)显示不完全玻璃体后脱离对视盘产生牵拉的高反光带,玻璃体后界膜与视盘及周围视网膜存在多处牵拉粘连。随访1年后,2/17眼玻璃体发生完全后脱离,对视盘牵拉解除,视盘水肿消退;余15/17眼仍存在视盘牵拉。初诊时视盘隆起度为(314.36±20.24)μm;随访第3个月、6个月、9个月及1年的视盘隆起度为(323.42±19.92)μm,(343.23±30.98)μm,(378.56±29.48)μm,(388.12±27.27)μm。与初诊视盘隆起度相比无统计学意义;发生玻璃体完全后脱离的2眼,视盘隆起度为(126.48±79.62)μm,与初诊相比,视盘水肿显著减轻。4 VEP(P100潜伏期)初诊15/17眼(88.23%)表现为P100潜伏期延长,2/17(11.76%)患者表现为P100潜伏期正常。VEP-P100潜伏期为(118.87±12.54),随诊1年P100潜伏期为(109.12±3.99),两者相比无统计学意义(P >0.05)。随诊1年发生玻璃体完全后脱离的2/17眼(11.76%)平均P100潜伏期为(108.27±16.55) ,与初诊相比,潜伏期缩短。5中心30°视野(平均光敏度及平均缺损)初诊患者视野显示,11/17(64.70%)表现为生理盲点扩大,3/17(17.64%)患者表现为中心暗点,1/17(5.88%)表现为弓形视野缺损,余视野正常。初诊中心30°视野平均光敏度为(18.50±4.77) dB,随诊1年后平均光敏度为(19.45±4.58) dB,两者相比无统计学意义(P>0.05);随诊1年发生玻璃体完全后脱离的2/17眼(11.76%)平均光敏度为(22.86±4.66) dB与初诊相比,平均光敏度升高。初诊中心30°视野平均缺损为(3.31±0.45) dB,随诊1年后平均缺损为(3.71±1.56) dB,两者相比无统计学意义(P>0.05)。发生玻璃体完全后脱离的2/17眼(11.76%)平均缺损为(2.00±1.83) dB,与初诊相比平均缺损绝对值减少。结论:1非缺血性糖尿病视盘水肿大多与玻璃体不全后脱离导致的视盘牵拉有关,该种情况可归因为牵拉性糖尿病视神经病变。2玻璃体对视盘牵拉解除后(自发性玻璃体后脱离)视盘水肿可消退,视功能随之部分恢复。第二部分视盘纤维增殖膜牵拉与牵拉性糖尿病视神经病变目的:旨在探讨增殖性糖尿病视网膜病变视盘纤维增殖膜牵拉因素与牵拉性糖尿病视神经病变的关系,探讨其发病机制。评价玻璃体切除膜剥离术对牵拉性糖尿病视神经病变的治疗作用。方法:将增殖型糖尿病视网膜病变合并视盘前纤维血管膜、无黄斑病变或病变轻微不能解释严重视力下降的患者8例(11只眼),进行最佳矫正视力(BCVA)、眼底检查、眼底照相及眼底荧光血管造影(FFA)、光学相干断层扫描(OCT)、视觉诱发电位(VEP)、中心30°视野等6项检查,然后行玻璃体切除膜剥离术。术后再次检查以上6项指标。结果:1 BCVA玻切治疗前患者视力0.02-0.15,平均0.06士0.04;术后1个月患者视力为0.04-0.3,平均0.15士0.08;玻切术后3个月患者视力为0.08-0.6,平均为0.34士0.17。玻切术后1个月、3个月视力与术前相比较,视力提高,有统计学意义(P<0.05)。玻切术后3个月视力与术后1个月比较,有显著的统计学意义(P<0.01)。2 OCT显示玻切术前视盘隆起度>300μm为6眼,200-300μm为5眼,平均视盘隆起度为(300.64士48.90)μm;玻切术后1个月视盘隆起度>300μm为4眼,200- 300μm为6眼,视盘隆起度<200μm为1眼,平均视盘隆起度为(260.35士39.11)μm;玻切术后3个月视盘隆起度<200μm为9眼,200- 300μm为2眼,平均视盘隆起度为(164.36士30.81)μm。经等级资料精确概率法检验,玻切术前与术后3个月、术后1个月有显著性差异(P<0.05)。3视盘水肿渗漏面积20%荧光素钠3ml快速注入肘前静脉后第7分钟为参照点。玻切术前视盘水肿渗漏面积为(17.46士10.23)mm2,玻切术后3个月视盘水肿渗漏面积为(9.33士8.95)mm2,玻切术后3个月视盘水肿渗漏面积与术前比较,有显著的统计学意义(P<0.01)。4 VEP(P1潜伏期及振幅)玻切术前患者Pl潜伏期平均为(200.36士40.26)ms,玻切术后3个月为(171.27士34.40)ms。经配对t检验,玻切术前患者P1潜伏期与术后3个月比较有显著性差异(P=0.018)。玻切术前患者P1振幅为平均为(4.87士3.77)μν,玻切术后3个月为(7.23士3.30)μν。经配对t检验,玻切术前患者P1振幅与术后3个月比较有显著性差异(P<0.05)。5中心30°视野玻切术前患者中心30°视野平均光敏感度为(16.36士0.24) dB;术后3个月平均光敏度为(21.14士2.55)dB。经配对t检验,玻切术前患者中心30°视野光敏感度与术后3个月比较有显著性差异(p<0.01)。玻切术后3个月中心30°视野平均光敏感度(MS),比术前提高。玻切术前患者中心30°视野平均缺损为(22.55士2.86)dB,术后3个月平均缺损为(12.85士2.13)dB。经配对t检验,玻切术前患者中心30°视野平均缺损与术后3个月比较有显著性差异(p<0.01)。术后3个月平均缺损(MD)绝对值减少。结论:1增殖性糖尿病视网膜病变视盘前增殖膜对视盘产生牵拉,可造成牵拉性糖尿病视神经病变,引起视功能严重损害。2玻切手术解除增殖膜对视盘的牵拉是治疗牵拉性糖尿病视神经病变的有效方法,可使视功能得到一定程度的恢复。

全文目录


中文摘要  4-9
英文摘要  9-14
研究论文 牵拉性糖尿病视神经病变的临床研究  14-44
  引言  14-15
  第一部分 不完全玻璃体后脱离与牵拉性糖尿病视神经病变  15-29
    前言  15
    材料与方法  15-18
    结果  18-20
    附图  20-24
    附表  24-26
    讨论  26-28
    结论  28-29
  第二部分 视盘纤维增殖膜牵拉与牵拉性糖尿病视神经病变  29-40
    前言  29
    材料与方法  29-31
    结果  31-34
    附图  34-36
    附表  36-38
    讨论  38-39
    结论  39-40
  参考文献  40-44
综述 糖尿病视神经病变的临床分析  44-53
致谢  53-54
个人简历  54

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中图分类: > 医药、卫生 > 眼科学 > 视网膜及视神经疾病 > 视神经疾病
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