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目的：建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型,观察大鼠急性肾缺血再灌注作为伤害性刺激时,对心肌细胞氧化损伤和心肌组织NF-κB的影响及瑞芬太尼的干预作用,为临床研究提供实验室依据。方法：将78只Wistar大鼠随机分为4组：假手术组(sham组)、缺血再灌注组(I／R组)、瑞芬太尼预处理Ⅰ组(L+I／R组)、瑞芬太尼预处理Ⅱ组(H+I／R组)。S组大鼠开腹后结扎右侧肾蒂,左侧只穿线不结扎；I／R组大鼠开腹后结扎右侧肾蒂,并用动脉夹夹闭左侧肾蒂45min后恢复灌注；L+I／R组和H+I／R组为缺血前分别以1μg·kg-1·min-1、2μg·kg-1·min-1微泵输注瑞芬太尼30min进行预处理,余同I／R组。各组依次于再灌注30min,1h,2h,3h处死大鼠,并开胸取心肌组织待检。应用比色法检测氧化应激水平,免疫组化法检测NF-KB的表达,组织学技术检测大鼠心肌组织病理改变。结果：1.I／R组、L+I／R组、H+I／R组与sham组比较,心肌组织MDA含量升高,SOD、GSH-Px活力降低,且在30min,1h,2h,3h时间点,差别均有统计学意义(P<0.05)；NF-κB表达显著增加(P<0.05)。2.L+I／R组与I／R组各相应时间点比较,心肌组织MDA含量降低,SOD和GSH-Px活力增加,且再灌注30min,1h时差别均有统计学意义(P<0.05),再灌注2h和3h时仅GSH-Px活力增加有统计学意义(P<0.05)；除30min外,其余各相应时间点NF-κB表达明显减少(P<0.05)。3.H+I／R组与I／R组各相应时间点比较,心肌组织MDA含量降低,SOD、GSH-Px活力增加,且在各时间点差别均有统计学意义(P<0.05)；除30min外,其余各相应时间点NF-κB表达明显减少(P<0.05)。4.H+I／R组与L+I／R组各相应时间点比较,心肌组织MDA含量降低,SOD、GSH-Px的活力增高,并在部分时间点具有统计学意义(P<0.05),而NF-κB的表达未见明显差异(P>0.05)。5.组织病理学结果显示,镜下可见S组心肌细胞细胞膜完整,排列整齐、均匀,无心肌细胞变性坏死；I／R组心肌组织炎症细胞浸润,可见部分心肌纤维断裂、横纹不清楚,少数心肌细胞变性；H+I／R组与L+I／R组可见心肌纤维排列较I／R组整齐,变性及空泡减少,细胞形态未见明显异常。结论：瑞芬太尼预处理可降低大鼠急性肾缺血再灌注时心肌组织氧化损伤的程度,并可抑制再灌注早期心肌组织NF-κB的表达,对大鼠急性肾肌缺血再灌注时心肌组织损伤起到保护作用。
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