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瘦素受体基因Pro1019Pro及瘦素基因nt+19A→G多态性、血清瘦素水平与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关性研究

作　者: 高春艳
导　师: 刘运秋；李宏芬
学　校: 河北联合大学
专　业: 内科学
关键词: 瘦素阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征基因多态性肥胖
分类号: R766
类　型: 硕士论文
年　份: 2011年
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内容摘要

目的1、比较阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者和对照组之间血清瘦素水平的差异;2、探讨瘦素受体基因第20位外显子3057位Pro1019Pro及瘦素基因5,非翻译区第19位核苷酸nt+19A→G基因多态性与OSAHS易感性之间的关系;3、探讨各种危险因素与OSAHS之间的相关性。方法本研究收集2010年1月-2010年12月期间在河北联合大学附属开滦医院(原华北煤炭医学院附属开滦医院)就诊的186例男性OSAHS患者作为病例组(OSAHS诊断标准,详见附录二),同时选取同期于开滦医院体检中心查体的186例男性健康体检者作为对照组,所有受试者均采用SRM-9601多导睡眠监测系统,于夜间至少进行6小时的睡眠监测,入选病例均除外排除标准,且均无并发症。上述2个组均按体重指数(BMI)分为2个亚组:体重正常组和肥胖组(以BMI≥25为分隔点,肥胖的标准详见附录一)。以上受监测者均接受体格检查及问卷调查并抽取清晨空腹静脉血8ml用于检测血清瘦素水平、总胆固醇、甘油三脂及Pro1019Pro、nt+19A→G 2个位点的基因型。问卷内容包括基本情况调查(姓名、年龄、身高、体重、颈围、腰围、腹围、臀围、血压、婚姻状况、职业、教育、既往病史、吸烟、饮酒史、用药史、家族史等),用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清瘦素水平,用氧化酶法测量血清甘油三脂及总胆固醇水平,用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测2个位点的基因型并计算出等位基因频率,用多因素Logistic回归分析危险因素与OSAHS之间相关性。资料统计分析采用SPSS13.0软件系统,取P<0.05为差异具有统计学意义。结果:OSAHS组的血清瘦素水平为15.77±4.88ng/ml,对照组血清瘦素水平为9.79±3.29ng/ml,组间差异具有统计学意义(P<0.001),OSAHS肥胖组的血清瘦素水平为18.40±3.26ng/ml,而肥胖对照组的血清瘦素水平为12.64±1.96ng/ml,组间差异具有统计学意义(P<0.001)。OSAHS体重正常组血清瘦素水平为13.24±4.84ng/ml,体重正常对照组的血清瘦素水平为7.06±1.52ng/ml,组间差异具有统计学意义(P<0.001)。无论是OSAHS还是对照组内,肥胖组与体重正常组的血清瘦素水平比较,差异均具有统计学意义(P<0.001),OSAHS肥胖组的血清总胆固醇水平为5.47±0.98mmol/L,肥胖对照组总胆固醇水平为5.29±0.74mmol/L,差异无显著性(P>0.05)。OSAHS体重正常组总胆固醇水平为5.07±1.49mmol/L,体重正常对照组为4.86±0.95mmol/L,差异无统计学意义(P>0.05),无论是OSAHS组还是对照组内,肥胖组与体重正常组的比较,胆固醇水平的差异均有统计学意义(P<0.05)。OSAHS肥胖组的血清甘油三脂水平为2.56±1.31mmol/L,肥胖对照组为2.02±1.25mmol/L,有显著性差异(P<0.05)。OSAHS体重正常组甘油三脂水平为2.02±0.79mmol/L,体重正常对照组为1.68±1.19mmol/L,差异有统计学意义(P<0.05),无论是OSAHS组还是对照组内,肥胖组与体重正常组的比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。OSAHS肥胖组的血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL)水平为2.42±0.84mmol/L,肥胖对照组为2.10±0.65mmol/L,有显著性差异(P<0.05)。OSAHS体重正常组LDL为2.13±0.75mmol/L,体重正常对照组为1.85±0.60mmol/L,差异有统计学意义(P<0.05),无论是OSAHS组还是对照组内,肥胖组与体重正常组的比较,低密度脂蛋白胆固醇水平的差异均有统计学意义(P<0.05)。瘦素受体基因Pro1019Pro基因型分布情况如下:OSAHS组中各基因型的分布频率为GG18例(9.7%)、GA30例(16.1%)、AA138例(74.2%);对照组中为GG22例(11.8%)、GA38例(20.4 %)、AA126例(67.8%),各基因型在2组的分布无显著差异(P=0.596)。瘦素基因nt+19A→G的基因型情况如下:OSAHS组中AA、GA、GG各基因型分布频率分别为34例(18.3%)、69例(37.1%)、83例(44.6%);对照组分别为29例(15.6%)、88例(47.3%)、69例(37.1%),各基因型在2组的分布无显著差异(P=0.136)。在总受试人群中,OSAHS组瘦素受体基因3057位点G等位基因的频率为66例(17.7%),A等位基因的频率为306例(82.3%)。对照组G等位基因的频率为84例(22.6%),A等位基因的频率为288例(77.4%),组间比较差异无统计学意义(P=0.100)。瘦素基因nt+19A→G位点OSAHS组A等位基因的频率为137例(36.8%), G等位基因的频率为235例(63.2%),对照组A等位基因的频率为146例(39.2%),G等位基因的频率为226例(60.8%)。组间无差异(P=0.497),无论是在总体、肥胖组还是体重正常组亚组之间的比较中,2个位点等位基因的频率分布均无显著性差异(P>0.05)。OSAHS组中,吸烟者比例为57.5%,对照组中吸烟者比例为38.7%,组间具有显著差异(P=0.000)。OSAHS组中有打鼾家族史者占36.0%,对照组中有打鼾家族史者占22.6%,组间差异具有统计学意义(P=0.004)。多因素Logistic方法探讨危险因素与OSAHS易感性之间相关性的结果显示:年龄、颈围增大、吸烟、打鼾家族史、上气道异常等是OSAHS的危险因素。具有打鼾家族史的人群患OSAHS的风险为不具有家族史的人群的2.328倍,95%可信区间为1.205-4.497。吸烟人群患OSAHS的风险为非吸烟人群的1.858倍,95%可信区间为1.028-3.360。上气道结构异常人群患OSAHS的风险为上气道结构正常人群的2.135倍,95%可信区间为1.081-4.219。年龄为OSAHS的高危因素,但其对OSAHS的具体影响需进一步研究。结论:1、OSAHS患者血清瘦素水平显著高于对照人群;2、瘦素受体基因Pro1019Pro及瘦素基因5,非翻译区第19位核苷酸基因A→G两个位点基因多态性均不影响血清瘦素水平及血脂水平,与肥胖及OSAHS的发生均无关;3、年龄、颈围增大、吸烟、打鼾家族史、上气道结构异常为OSAHS的易患因素,它们能增加OSAHS的患病风险。

全文目录

中文摘要  4-7
英文摘要  7-11
英文缩写  11-12
前言  12-15
材料与方法  15-23
结果  23-32
讨论  32-39
结论  39-40
参考文献  40-47
附录一  47-48
附录二  48-49
附录三  49-51
综述瘦素及其受体基因与肥胖及阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征  51-60
  参考文献  56-60
致谢  60-61
个人简历  61

瘦素受体基因Pro1019Pro及瘦素基因nt+19A→G多态性、血清瘦素水平与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关性研究

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