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实验性蝎蛰痛的行为学与细胞机制研究

作　者: 白占涛
导　师: 吉永华
学　校: 中国科学院研究生院（上海生命科学研究院）
专　业: 神经生物学
关键词: 东亚钳蝎粗毒 BmK I 自发痛机械痛敏热痛敏水肿辣椒素敏感纤维脊髓c-Fos表达钠通道
分类号: R646
类　型: 博士论文
年　份: 2006年
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内容摘要

本论文采用行为学、组织病理学、免疫组化和全细胞膜片钳等方法,通过大鼠单侧后足足底皮下注射东亚钳蝎(Buthus martensi Karsch,BmK)粗毒建立实验性蝎蛰模型,研究了实验性蝎蛰及粗毒中的主要肽类组分钠通道调制剂BmK I诱发痛相关反应的类型、发展时程、药理学特征及其部分外周和中枢细胞机制。主要结果如下:1.实验性蝎蛰诱导的痛相关反应大鼠后足皮下注射BmK粗毒(5-50μg)可以剂量依赖性诱发局部水肿、持续两个小时以上的自发痛、注射侧长达2-3周的原发性机械痛和对侧镜像性机械痛敏,以及注射侧持续72-96小时的热痛敏。系统给予吗啡(6mg/kg体重)显著抑制BmK粗毒诱导的自发痛和痛敏,但不影响水肿发展。预先腹腔注射吲哚美辛只有在较高剂量(25 mg/kg体重)时才对BmK粗毒诱发的痛相关反应有一定抑制。与BmK粗毒共同施加,布比卡因(0.7%)抑制BmK粗毒诱发的自发痛和水肿,并阻断对侧机械痛敏的发展,但不影响同侧机械痛敏和热痛敏。上述结果表明:实验性蝎蛰伤可导致与临床痛症状类似的多种痛反应行为,并表现出独特的药理学特征。结果提示,实验性蝎蛰模型可作为新的持续性炎症痛模型,用于临床自发痛和痛敏机制的研究。2.辣椒素敏感纤维和肥大细胞对BmK粗毒诱发痛相关反应的介导作用成年大鼠一次性皮下注射辣椒素类似物RTX后,BmK粗毒诱导的水肿和自发缩足反应被显著降低,而抬/舔咬足行为、热痛敏和双侧性机械痛敏则被完全阻断;促肥大细胞脱颗粒剂compound 48/80慢性耗竭外周肥大细胞内分泌颗粒后,亦能部分削弱BmK粗毒诱发的水肿、自发痛、热痛敏及同侧机械痛敏,但完全阻断对侧机械痛敏的发展。RTX预处理对BmK粗毒诱导的脊髓表层(I-II)c-Fos表达有较强抑制,而对深层的表达作用较弱;Compound 48/80预处理

全文目录

中文摘要  4-7
英文摘要  7-10
缩略词  10-11
前言  11-14
第一章实验性蝎蛰诱导的大鼠痛相关反应  14-38
  引言  14
  材料和方法  14-16
  实验结果  16-28
  讨论  28-34
  参考文献  34-38
第二章辣椒素敏感纤维和肥大细胞对BmK 粗毒诱发痛相关反应的介导作用  38-58
  引言  38-39
  材料和方法  39-42
  实验结果  42-51
  讨论  51-55
  参考文献  55-58
第三章钠通道调制剂BmK I 诱发的大鼠痛相关反应  58-80
  引言  58-59
  材料和方法  59-61
  实验结果  61-72
  讨论  72-77
  参考文献  77-80
第四章辣椒素敏感纤维和肥大细胞对BmK I 诱发痛相关反应的介导作用  80-97
  引言  80-81
  材料和方法  81-82
  实验结果  82-90
  讨论  90-95
  参考文献  95-97
结论  97-98
附录I 鞘内注射BmK IT2 抑制福尔马林诱导大鼠自发痛行为和脊髓c-Fos 表达  98-110
  引言  98-99
  材料和方法  99-101
  实验结果  101-102
  讨论  102-107
  参考文献  107-110
附录II 发表文章目录  110-113
致谢  113-114
中科院上海生命科学研究院研究生学位论文声明  114
研究生学位论文版权使用授权声明  114

实验性蝎蛰痛的行为学与细胞机制研究

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