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内毒素致伤新生大鼠肠组织ICAM-1、氧化应激及金属硫蛋白的变化

作　者: 赵翠霞
导　师: 薛辛东
学　校: 中国医科大学
专　业: 儿科学
关键词: 坏死性小肠结肠炎新生,大鼠内毒素粘膜屏障氧化应激细胞间粘附分子-1 金属硫蛋白
分类号: R722.1
类　型: 博士论文
年　份: 2006年
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内容摘要

前言坏死性小肠结肠炎(Necrotizing enterocolitis,NEC)是新生儿期最严重的胃肠道疾病。文献首次报道新生儿NEC是在二十世纪60年代中期,尽管由于肺表面活性物质的应用及医务人员综合素质的提高,许多小早产儿得以存活,但NEC发病率并未下降,并认为NEC将取代肺疾病而成为早产儿死亡的主要原因。在美国,每1000例活产婴儿中就有1～3例发生NEC,每年有2000～4000例新生儿患该病,其中27%～63%需外科手术治疗。根据流行并学调查,国外占极低出生体重儿的10%～26%,国内亦呈逐年上升趋势;其病死率高达10%～30%。而且,根据Bell’s分级,NEC严重程度与出生体重及胎龄呈负相关,甚至有报道出生体重低于1000g,胎龄小于28w的超低出生体重儿其病死率高达100%。引起NEC的病因很多,主要包括早产、肠道配方乳喂养、感染及肠缺氧/缺血。多种病因与新生儿不成熟的肠粘膜屏障协同作用导致粘膜屏障功能破坏,触发炎症连锁反应,引起NEC。其特征性病理改变为凝固性或缺血性肠坏死。尽管经过40多年研究,其发病机制仍不清楚,仍是新生儿死亡的主要原因之一。存活者常发生肠狭窄、短肠综合症等。过去,认为NEC的存活者到儿童期有正常的神经认知发育,但最近提出,其脑发育迟缓的发生率增加。而且,据调查数据显示,NEC是监测极低出生体重儿神经发育预后的独立危险因素。因而了解NEC病因及发病机制,对于寻找其有效的治疗和预防措施具有重要意义。目前国外研究人员推测NEC可能的发病机制有:始发环节可能是血小板活化因子(PAF)与脂多糖(LPS)和/或TNFα协调

全文目录

一、摘要  6-20
  1.中文论著摘要  6-12
  2.英文论著摘要  12-20
二、英文缩略语  20-21
三、前言  21-24
四、论文  24-64
  第一部分内毒素致新生鼠肠损伤的形态学动态研究及氧化应激的作用  24-40
    1.前言  24
    2.实验材料与方法  24-28
    3.实验结果(附论文图片)  28-36
    4.讨论  36-39
    5.结论  39-40
  第二部分细胞间粘附分子-1在新生鼠肠损伤中的作用机制  40-53
    1.前言  40
    2.实验材料与方法  40-44
    3.实验结果(附论文图片)  44-50
    4.讨论  50-52
    5.结论  52-53
  第三部分金属硫蛋白在新生鼠肠损伤中的作用机制  53-64
    1.前言  53
    2.实验材料与方法  53-56
    3.实验结果(附论文图片)  56-61
    4.讨论  61-63
    5.结论  63-64
五、本研究创新性的自我评价  64-65
六、参考文献  65-72
七、附录  72-92
  1.综述  72-90
  2.在学期间科研成绩  90-91
  3.致谢  91-92
  4.个人简介  92

内毒素致伤新生大鼠肠组织ICAM-1、氧化应激及金属硫蛋白的变化

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