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VRAC通道在大鼠缺血性神经损伤的作用和机制
作 者: 颜青
导 师: 雷霆
学 校: 华中科技大学
专 业: 外科学
关键词: VRAC MCAO 脑缺血 神经元凋亡
分类号: R363
类 型: 硕士论文
年 份: 2010年
下 载: 20次
引 用: 0次
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内容摘要
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目的建立大鼠脑缺血再灌注实验动物模型。比较应用VRAC抑制剂TAM、NPPB、DCPIB后大鼠神经行为学评分、病理形态学HE染色特点及大脑皮质神经元凋亡尼氏染色、天冬半胱酶(caspase-3)免疫荧光染色特点,探讨VRAC在大鼠缺血性神经损伤的作用和机制,为临床治疗缺血性神经损伤提供新的理论依据。材料和方法采用线栓法行大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)诱导大鼠局灶性脑缺血2小时再灌注的脑缺血再灌注模型,实验分假手术组、MCAO+抑制剂组和MCAO +DMSO组,MCAO+抑制剂组包括TAM组、NPPB组、DCPIB组。MCAO+抑制剂组和MCAO +DMSO组在缺血后分别立即予以立体定向侧脑室注射VRAC抑制剂TAM、NPPB、DCPIB及DMSO。建模后24小时开始每天进行神经行为学评分。建模后24小时,3天,3周不同时间点处死大鼠,取脑组织标本进行病理学检查和大脑皮质神经元凋亡的尼氏染色、caspase-3免疫荧光染色标记。结果MCAO+抑制剂组较MCAO +DMSO组大鼠神经行为学评分增高,P<0.05。MCAO+抑制剂组较MCAO +DMSO组尼氏染色及caspase-3荧光染色统计凋亡细胞数减少,P<0.05。HE染色示MCAO+抑制剂组:神经细胞、海马锥体细胞、胶质细胞及毛细血管形态正常,结构完整,核仁清晰,胞浆无红染。MCAO+DMSO组神经细胞体积明显缩小,染色加深,胞浆及胞核固缩,胞突消失,可见大量呈筛状坏死的坏死灶,坏死灶中以胶质细胞为主,间质水肿明显。结论1.应用VRAC通道抑制剂后,大鼠神经功能缺失症状较对明显改善。2. VRAC通道在缺血性神经损伤中可能起重要作用,通过减少神经元的凋亡而起到保护作用,可为临床治疗缺血性神经疾病提供理论依据。
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全文目录
英汉缩略语名词对照 5-6
中文摘要 6-7
Abstract 7-9
前言 9-11
材料和方法 11-19
结果 19-21
讨论 21-23
结论 23-24
附图 24-29
参考文献 29-31
综述（一） 31-41
参考文献 39-41
综述（二） 41-51
参考文献 48-51
致谢 51-52
附录 52
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中图分类: > 医药、卫生 > 基础医学 > 病理学 > 病理生理学
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