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氧化损伤对3T3-L1脂肪细胞内质网应激相关分子及脂联素、MCP-1、PAI-1表达的影响

作　者: 张秀娟
导　师: 刘礼斌
学　校: 福建医科大学
专　业: 内科学
关键词: t-BHP 3T3-L1 脂肪细胞脂联素 MCP-1 PAI-1 内质网应激
分类号: R587.1
类　型: 硕士论文
年　份: 2011年
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内容摘要

目的:氧化损伤及其自由基引起的脂肪细胞功能障碍是胰岛素抵抗发生发展的重要病理生理基础,本实验以3T3-L1脂肪细胞为研究对象,观察氧化物质第三丁基过氧化氢(t-BHP)对3T3-L1脂肪细胞中内质网应激相关分子(BIP、p-IRE1a、p-JNK)及脂肪细胞因子(脂联素、MCP-1、PAI-1)表达的影响,初步探讨氧化损伤引发脂肪细胞功能障碍的可能作用机制。方法:体外培养3T3-L1前脂肪细胞,将其诱导分化为成熟的脂肪细胞,以MTT比色法检测不同浓度t-BHP作用10min后3T3-L1脂肪细胞的存活情况。以t-BHP(500μmol/L,10min)作用于3T3-L1脂肪细胞后换用无血清培养液继续培养,利用Western Blot检测在不同时间点(0、15、30、60、120min)中内质网应激相关分子(BIP、p-IRE1a、p-JNK)的表达;利用荧光定量PCR检测不同时间点(2、4、8、12、24h)中脂肪细胞因子(脂联素、MCP-1、PAI-1)的表达。结果:(1) t-BHP(500μmol/L,10min)可使3T3-L1脂肪细胞内质网应激相关分子BIP、p-IRE1a、p-JNK表达均有增加,15min时BIP、p-IRE1a即活化,JNK迟于前两者在30min时磷酸化水平最高。(2)t-BHP可剂量依赖性的降低脂联素而增加MCP-1、PAI-1mRNA的表达,当t-BHP浓度为100μmol/L时,与对照组比较,脂联素下降88 %(P<0.05),而MCP-1、PAI-1分别增加1.27倍和1.33倍,当t-BHP浓度增为500μmol/L时,脂联素下降到对照组的43%(P<0.01)而MCP-1、PAI-1分别增为对照组的2.85倍(P<0.01)和3.05倍(P<0.01)。(3)500μmol/L的t-BHP对脂联素、MCP-1、PAI-1的调节具有时间相关性,脂联素表达量在8h时降为基础的53%,24h时仅为14%(P<0.01),相反,MCP-1、PAI-1在4h时表达量最大分别为对照组的6.83倍(P<0.01)和5.39倍(P<0.01)。结论:氧化损伤可能通过激活内质网应激相关分子(BIP、p-IRE1a、p-JNK)的表达、抑制脂联素的表达、促进脂肪细胞因子(MCP-1、PAI-1)的表达从而介导脂肪细胞功能障碍。

全文目录

缩略词表  4-5
摘要  5-7
ABSTRACT  7-9
前言  9-11
第一部分氧化损伤对 3T3-L1 脂肪细胞内质网应激相关分子表达的影响  11-24
  引言  11
  材料和方法  11-19
  结果  19-22
  讨论  22-23
  结论  23-24
第二部分氧化损伤对 3T3-L1 脂肪细胞脂联素、MCP-1、PAI-1 表达的影响  24-34
  引言  24
  材料和方法  24-27
  结果  27-31
  讨论  31-33
  结论  33-34
参考文献  34-38
综述  38-46
  参考文献  44-46
致谢  46

氧化损伤对3T3-L1脂肪细胞内质网应激相关分子及脂联素、MCP-1、PAI-1表达的影响

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