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1.氯化锂对高糖致乳鼠心肌细胞损伤的保护作用 2.辛伐他汀对高脂血症大鼠心肌内质网应激凋亡的影响

作　者: 张彬
导　师: 李法琦
学　校: 重庆医科大学
专　业: 老年医学
关键词: 氯化锂糖原合成酶激酶3β β连环蛋白 Wnt信号途径心肌细胞大鼠高脂血症内质网应激心肌细胞凋亡辛伐他汀
分类号: R965
类　型: 硕士论文
年　份: 2010年
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内容摘要

目的:观察不同浓度氯化锂（LiCl）对高糖环境培养下乳鼠心肌细胞的影响,探讨经典Wnt信号途径对高糖所致心肌细胞损伤的保护作用。方法:（1）40只1～3 d SD乳鼠,分离乳鼠心室后,首先用0.125%胰蛋白酶溶液消化,再用0.125%胰蛋白酶+0.1%Ⅱ型胶原酶（体积比例为2:3）消化,进行原代心肌细胞培养,倒置显微镜下观察心肌细胞的形态学变化,测定心肌细胞的存活率,并以细胞免疫荧光进行心肌细胞的鉴定。（2）将培养的心肌细胞随机分为对照组、高糖损伤组、氯化锂5 mmol·L^-1组和氯化锂10 mmol·L^-1组。TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫细胞化学方法检测心肌细胞磷酸化糖原合成酶激酶-3β（p-GSK-3β）和β-连环蛋白（β-Cat）的表达变化。结果:与高糖损伤组比较,氯化锂5 mmol·L^-1组和氯化锂10 mmol·L^-1组,心肌细胞的搏动频率趋于正常,心肌细胞的凋亡减少（P<0.05）,p-GSK-3β和β-Ca的表达增多（均P<0.05）,随着氯化锂浓度的增加,p-GSK-3β和β-Ca的表达增强。结论:氯化锂明显抑制高糖所致乳鼠心肌细胞的损伤,该效应可能与经典Wnt信号途径的激活有关。目的:探讨辛伐他汀对高脂血症大鼠内质网应激（ERS）相关心肌细胞凋亡的作用及其机制。方法:清洁级雄性Wistar大鼠24只,随机分为正常对照组（n=8,普通饲料饲养）、高脂血症组（n=8,高脂饲料饲养）和辛伐他汀组(n=8,高脂饲料+辛伐他汀10mg·kg^-1d^-1灌胃饲养)。饲养12周后,全自动化生化仪检测大鼠血清甘油三酯（TG）及胆固醇（TC）水平;HE染色观察大鼠心肌组织的病理学变化;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）法检测大鼠心肌细胞凋亡;免疫组化法及RT-PCR技术检测大鼠心肌细胞ERS信号通路分子—葡萄糖调节蛋白（GRP）78的表达变化。结果:与正常对照组比较,高脂血症组大鼠血清TG和TC水平、心肌组织中心肌细胞凋亡和GRP78蛋白及GRP78 mRNA表达均显著升高（P<0.01或P<0.05）且发生心肌组织结构异常;与高脂血症组比较,辛伐他汀组大鼠血清TG和TC水平、心肌组织中心肌细胞凋亡和GRP78蛋白及其GRP78 mRNA表达均显著降低但仍高于正常对照组（P均<0.05）且心肌组织结构异常得到明显改善。结论:高脂血症通过激活ERS途径诱导心肌细胞凋亡和心肌组织结构异常,辛伐他汀可能通过改善ERS途径抑制高脂血症诱导的心肌细胞凋亡和逆转其心肌组织的结构异常从而发挥心脏保护作用。

全文目录

英汉缩略语名词对照  5-7
实验一氯化锂对高糖致乳鼠心肌细胞损伤的保护作用及机制研究  7-28
  摘要  7-9
  ABSTRACT  9-11
  前言  11-12
  1 材料与方法  12-16
  2 实验结果  16-19
  3 讨论  19-22
  小结  22-23
  参考文献  23-25
  图片  25-28
实验二辛伐他汀对高脂血症大鼠心肌细胞内质网应激相关凋亡的影响  28-47
  摘要  28-29
  ABSTRACT  29-31
  前言  31
  1. 材料与方法  31-37
  2. 实验结果  37-40
  3. 讨论  40-42
  小结  42-43
  参考文献  43-45
  图片  45-47
文献综述一  47-57
文献综述二  57-65
致谢  65-66
攻读学位期间的研究成果及发表的学术论文  66

1.氯化锂对高糖致乳鼠心肌细胞损伤的保护作用 2.辛伐他汀对高脂血症大鼠心肌内质网应激凋亡的影响

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