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降糖1号治疗2型糖尿病的实验研究

作　者: 梁静
导　师: 喇万英
学　校: 华北煤炭医学院
专　业: 中医内科学
关键词: 降糖1号 2型糖尿病 实验研究 大鼠 动物模型
分类号: R285.5
类　型: 硕士论文
年　份: 2010年
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内容摘要


目的喇万英教授根据多年临床经验,从中医药理论出发,经过基础实验和结合临床经验,认为消渴病常见病机为:阴津亏损、燥热偏胜,阴虚为本,燥热为标,病久兼有血瘀。其临床表现为患者多饮、多食、多尿、消瘦等症状。所以建立了益气养阴、生津止渴、清热活血的治疗法则,降糖1号方是根据《黄帝内经》“心移寒于肺,肺消”的病机由古方化裁而来,目前关于其治疗糖尿病及降血糖的机制未见报道。本实验通过观察降糖1号对2型糖尿病大鼠模型空腹血糖、血脂、糖化血红蛋白、血液流变学、血清胰岛素、胰腺组织病理学等指标的影响,探讨降糖1号对糖尿病模型大鼠降血糖、降血脂及对2型糖尿病发生发展过程的影响,并对其治疗糖尿病作用的机制进行初步探讨,为中医药治疗糖尿病提供理论依据。方法选用SPF级雄性Wistar大鼠70只(体重120±20g),按体重大小编号,随机抽取10只作为正常对照组,其余60只作为糖尿病模型组。采用高脂饲料结合链脲佐菌素小剂量(40mg/kg)多次腹腔注射诱发T2DM模型。5天后尾静脉采血,检测血糖值。根据血糖值确定糖尿病大鼠模型。造模成功后按血糖值根据随机数字表将其分为模型对照组(10只),西药对照组(9只),中药对照组(9只),降糖1号低、中、高剂量组各9只大鼠,对大鼠进行药物干预治疗。降糖1号组大鼠给予不同剂量药物灌胃治疗,西药对照组给予二甲双胍片,中药对照组给予参芪降糖颗粒,正常组及模型对照组分别给予等量0.9 %的生理盐水治疗,每日给药1次,共用药4周。每周称量大鼠体重并做好实验记录。实验结束时,所有大鼠给予0.3%戊巴比妥钠麻醉后进行腹主动脉采血,测定FBG、TC、TG、HbAlc、Ins、血液流变学,并取出大鼠胰腺组织固定进行切片观测其病理改变。实验结果使用SPSS13.0统计软件进行资料统计分析。比较各组治疗前后及各组之间FBG、TC、TG、HbAlc、Ins的变化情况。结果70只大鼠有3只因为血糖不符合成模标准剔除,2只造模过程中死亡(由于血糖过高),65只存活至实验过程结束,分别为正常组10只,模型对照组10只,西药对照组9只,中药对照组9只,降糖1号高、中、低剂量组每组各9只。1体重:造模前各组大鼠体重无显著性差异(P>0.05);经高脂饲料喂养4周及腹腔注射STZ后,模型组大鼠体重比正常组大鼠体重明显下降(P<0.05),而模型组大鼠之间体重无显著性差异(P>0.05);治疗4周后,各用药组大鼠体重与模型组有显著差异(P<0.05)。2血糖:造模后模型组与各治疗组大鼠血糖较正常组血糖均显著升高(P<0.05);治疗4周后各治疗组血糖与模型组相比均显著下降(P<0.05),其中降糖1号低剂量治疗组降血糖的效果优于中、高剂量组,有显著性差异(P<0.05),而降糖1号低剂量组与西药对照组和中药对照组经统计学处理无明显差异(P>0.05)。3糖化血红蛋白:与模型组大鼠相比,各治疗组均能显著降低大鼠HbAlc含量(P<0.05)。4血脂:与模型组比较,各治疗组大鼠血清TC、TG均显著降低(P<0.05)。5血清胰岛素:与模型对照组大鼠比较,降糖1号可以增加T2DM模型大鼠血清胰岛素含量,对糖尿病大鼠的胰腺损伤具有明显的保护作用。6胰腺组织病理学观察:各治疗组大鼠与模型组相比较,胰岛内β细胞数增多,形态较为规则,结构较为正常,核仁较清晰,细胞排列均匀。而降糖1号低剂量组与模型组相比,胰岛内β细胞数明显增多,细胞分布均匀,核仁清晰,细胞排列均匀,核大小基本相等。7免疫组化光镜可见:与正常组相比较,糖尿病模型大鼠可见胰岛萎缩,胰岛细胞数明显减少,脱颗粒,β细胞大小不一,与模型对照组大鼠比较,各治疗组大鼠胰岛内β细胞数量有所增加。而降糖1号低剂量治疗组与模型对照组相比,胰岛β细胞数量明显增多,形态较为规则,结构较为正常。结论1降糖1号能降低T2DM大鼠空腹血糖。2降糖1号可以改善T2DM大鼠血脂代谢。3降糖1号能降低T2DM大鼠糖化血红蛋白含量。4降糖1号可以增加T2DM模型大鼠血清胰岛素含量。5降糖1号对T2DM大鼠模型有较好的治疗作用,能够保护胰腺组织并促进大鼠β细胞的修复。通过对大鼠持续给予高脂饲料喂养,并且联合腹腔小剂量多次注射链脲佐菌素可以建立大鼠2型糖尿病模型。

全文目录


中文摘要  4-7
英文摘要  7-11
英文缩略表  11-12
研究论文 降糖1 号治疗2 型糖尿病的实验研究  12-41
  前言  12-14
  材料与方法  14-20
  结果  20-30
  讨论  30-41
结论  41-42
参考文献  42-45
综述单味中药治疗糖尿病及其并发症的研究进展  45-54
  参考文献  51-54
致谢  54-55
个人简历  55

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