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P物质在急性胰腺炎相关肺损伤发病机制中的作用及清胰汤干预的实验研究

作　者: 宋长满
导　师: 陈海龙
学　校: 大连医科大学
专　业: 中西医结合临床
关键词: 重症急性胰腺炎肺损伤 P物质清胰汤 AQP1
分类号: R285
类　型: 硕士论文
年　份: 2009年
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内容摘要

目的:本实验将通过观察P物质在重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis SAP)肺损伤模型大鼠肺组织中的变化规律,来探讨重症胰腺炎病情的发展与P物质(substance P SP)及其受体(neurokinin-1 receptor NK-1R)的关系,从而进一步揭示急性重症胰腺炎相关肺损伤的发病机制,同时挖掘清胰汤的治疗作用。方法:健康Spraghe-Dawley(SD)大鼠96只,体重220-280克,雌雄不拘,随机分为四组(SAP模型组,假手术组,拮抗剂组,清胰汤治疗组)每组24只。SAP模型组:胰胆管逆行注射1.5%的去氧胆酸钠溶液(0.1ml/100g)建立SAP肺损伤模型;假手术组:腹部手术开腹后仅轻轻翻动胰腺,不经胰胆管给药;拮抗剂组:制模成功后经尾静脉注射NK-1R拮抗剂spantide (0.00125%)0.5ml,其他组注射等量生理盐水;清胰汤组:在制模后以清胰汤灌胃一次(1ml/100g),其他组灌等量生理盐水。各组又分为6小时,12小时,24小时组,分别在造模后6小时,12小时,24小时剖杀取材。采用双抗夹心enzyme linked immunosorbent assay (ELISA)法测定大鼠肺组织中P物质含量和TNF-a水平;应用免疫组织化学方法检测NK-1R与水通道蛋白1(Aquaporin1 AQP1)在肺组织中的表达及组织定位;真空干燥法测定肺湿干重(W/D)比值;按试剂盒说明进行肺髓过氧化物酶(myeloperoxidase MPO)含量测定;碘-淀粉比色法进行血清淀粉酶(amylase AMY)含量测定,大体及镜下观察肺脏病理学改变。结果:(1)SAP模型各组与相同时间点假手术组相比:血清AMY水平、肺组织P物质水平、TNF-α水平、肺MPO活性和W/D值升高明显(P<0.01);肺组织出现水肿、充血、中性粒细胞浸润和灶性肺不张等改变,并随时间延长而加重。NK-1R表达升高(P<0.05),而AQP1表达下降(P<0.05)。(2)拮抗剂组与相同时间点SAP模型组相比:血清AMY水平、肺组织P物质水平、TNF-a水平、MPO水平和W/D值降低(P<0.01);肺组织病理改变明显减轻;NK-1R表达下降(P<0.05)而AQP1表达升高(P<0.05)。(3)清胰汤组与相同时间点SAP组相比:血清AMY水平、肺组织P物质水平、TNF-a水平、MPO水平和W/D值降低(P<0.01);肺组织病理改变明显减轻;NK-1R表达下降(P<0.05)而AQP1表达升高(P<0.05)。(4)清胰汤组与同时间点拮抗剂组相比血清AMY水平、肺组织P物质水平、TNF-a水平、MPO水平降低(P<0.05),NK-1R及AQP1表达和W/D值差异不明显(P>0.05)。大鼠肺组织中P物质与TNF-a水平具有明显的正相关性(0<r<1,P<0.05)。结论:(1)P物质通过与NK-1R结合发挥作用,NK- 1R拮抗剂阻断了P物质的作用路径,对SAP引起的肺损伤起到一定的治疗作用。(2)清胰汤能通过某种途径减少肺组织中P物质含量或下调NK-1R的表达及上调AQP1的表达,对SAP及相关肺损伤有治疗作用。(3)在SAP肺损伤中AQP1是一种保护性蛋白。

全文目录

一、摘要  6-10
  （一）中文摘要  6-8
  （二）英文摘要  8-10
二、文献综述  10-18
  （一）综述  10-15
  （二）参考文献  15-18
三、正文  18-42
  （一）前言  18-19
  （二）材料和方法  19-24
  （三）结果  24-30
  （四）讨论  30-38
  （五）结论  38-39
  （六）参考文献  39-42
四、附图  42-44
五、致谢  44

P物质在急性胰腺炎相关肺损伤发病机制中的作用及清胰汤干预的实验研究

内容摘要

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