学位论文 > 优秀研究生学位论文题录展示

妊娠糖尿病患者网膜脂肪和腹直肌组织中IRS-1与GLUT4的表达及其与胰岛素抵抗关系的研究

作　者: 解文卿
导　师: 张苏河
学　校: 郑州大学
专　业: 内科学
关键词: 妊娠期糖尿病(GDM) 胰岛素受体底物-1 (IRS-1) 葡萄糖转运蛋白4(GLUT4) 胰岛素抵抗(IR)
分类号: R714.256
类　型: 硕士论文
年　份: 2010年
下　载: 82次
引　用: 0次
阅　读: 论文下载
 

内容摘要


背景妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus, GDM)指妊娠前无糖尿病亦无糖耐量减低的妇女,在妊娠期间首次发生或发现的葡萄糖耐量异常。GDM增加了胎儿、新生儿和母亲妊娠的风险,使母儿并发症的发生率增高,且GDM患者所存在的胰岛素抵抗、糖脂代谢异常和肥胖等均是今后发生糖尿病的高危因素。国内外的大量研究认为胰岛素抵抗是GDM的发病机制中的重要方面。胰岛素信号转导通路异常可以直接引发胰岛素抵抗,是胰岛素抵抗发生的病理基础。从分子水平来讲,胰岛素抵抗包括胰岛素受体前,受体,受体后三个水平,胰岛素信号转导通路中胰岛素受体后缺陷在胰岛素抵抗的发生发展过程中发挥着关键作用。胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate 1, IRS-1)与葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4, GLUT4)作为胰岛素信号通路中重要的受体后信号传导分子,在胰岛素抵抗的环节中具有重要意义。目的本实验通过对GDM患者腹部网膜脂肪和腹直肌组织内IRS-1和GLUT4表达水平的研究,探讨IRS-1和GLUT4与胰岛素抵抗的关系及其在GDM发病机理中的作用。材料与方法使用WHO的诊断标准,将本实验的研究对象分为三组：妊娠期糖尿病组(GDM)、正常妊娠组(normal gravida, NG)和育龄非妊娠组(normal non-gravidity, NNG)。其中GDM组例18例,NG组17例,NNG组14例。测量各研究对象的血压,身高,孕前体重,空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)等临床指标,用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法测定三组大网膜脂肪组织和腹直肌组织内IRS-1和GLUT4的mRNA表达水平。经SPSS 10.0统计学分析软件进行统计分析,比较三组之间空腹血糖,空腹胰岛素,胰岛素抵抗指数,大网膜脂肪组织和腹直肌组织内IRS-1和GLUT4mRNA的表达等的变化,分析IRS-1和GLUT4与GDM和胰岛素抵抗的联系。结果(1)FINS、HOMA-IR、TC和TG水平从NNG组、NG组到GDM组依次升高,且各组间差别具有统计学意义(P<0.05)。GDM组FPG水平显著高于NG组和NNG组(P<0.01),NG组和NNG组间差异没有显著性(P>0.05)。(2)大网膜脂肪组织中IRS-1和GLUT4mRNA的表达量均从NNG组,NG组到GDM组依次减少(0.633±0.058,0.450±0.034,0.280±0.039,P<0.01；0.702±0.044,0.589±0.043,0.355±0.040,P<0.01),组间比较具有显著性差异。(3)腹直肌中IRS-1 mRNA的表达量从NNG组,NG组到GDM组依次减少(0.324±0.043,0.267±0.045,0.186±0.045,P<0.01),其组间具有显著性差异。GLUT4mRNA三组表达差异无统计学意义(P>0.05)。(4)网膜脂肪组织内、IRS-1与GLUT4mRNA表达呈现明显的正相关。(5)单因素相关及多因素逐步回归分析显示,HOMA-IR与IRS-1和GLUT4mRNA的表达量之间具有明显的相关性。结论1.正常妊娠妇女存在生理性胰岛素抵抗,GDM较正常妊娠妇女存在更严重的胰岛素抵抗。2.GDM患者网膜脂肪组织内IRS-1和GLUT4mRNA的表达与腹直肌组织内IRS-1 mRNA的表达明显降低,IRS-1和GLUT4表达变化可能参与了GDM的发生发展过程。3.GDM患者脂肪组织中可能由于GLUT4基因转录障碍引起GLUT4蛋白含量减少,导致脂肪细胞转运和利用葡萄糖的能力下降,而GDM骨骼肌中胰岛素抵抗可能与GLUT4转录的许多调节及GLUT4的易位有关。4. IRS-1 mRNA表达的减少常伴有GLUT4 mRNA表达的减少,二者的表达具有明显正相关。5.IRS-1与GLUT4mRNA的表达是影响HOMA-IR的重要因素。

全文目录


摘要  4-7
Abstract  7-12
论文部分  12
妊娠糖尿病患者网膜脂肪和腹直肌组织中IRS-1与GLUT4的表达及其与胰岛素抵抗关系的研究  12-43
  引言  12-14
  材料与方法  14-24
    1.1 研究对象与分组  14-15
    1.2 实验仪器  15-16
    1.3 实验试剂  16-18
    1.4 实验方法  18-23
    1.5 统计学处理  23-24
  结果  24-28
    2.1 临床资料与实验室资料的比较  24
    2.2 IRS-1、GLUT4mRNA表达的相关与回归分析  24-28
  附表  28-32
  附图  32-34
  讨论  34-40
    3.1 妊娠与胰岛素抵抗  34-36
    3.2 IRS-1和GLUT4与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗  36-40
  结论  40-41
  参考文献  41-43
综述部分  43-64
  IRS-1和GLUT4与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的研究进展  43-60
  参考文献  60-64
后记部分  64-67
  缩略词索引  64-65
  个人简介  65-66
  在学期间发表的学术论文  66-67
  致谢  67

相似论文

  1. 肾脏病患者类固醇糖尿病研究进展,R692
  2. 活细胞中GLUT4囊泡转运过程动态分析及转运机制研究,R587.1
  3. 益气养阴通络法对2型糖尿病大鼠的作用及其机制研究,R259
  4. 补脏通络法对2型糖尿病肾组织保护机制的实验研究,R259
  5. 吉非替尼对糖尿病大鼠胰岛素敏感性的影响,R587.1
  6. 妊娠期糖尿病患者新生儿脐血SHBG、IGF-1水平与出生体重的相关研究,R714.2
  7. 口服葡萄糖筛查及糖耐量试验对妊娠期糖尿病诊断标准建立的前瞻性研究,R714.256
  8. 脂肪细胞与原代肝细胞共培养可以诱导肝细胞在细胞水平上发生胰岛素抵抗,Q813
  9. 载脂蛋白A5基因多态性与2型糖尿病的相关性研究,R587.1
  10. 口服糖预处理防治CABG术后胰岛素抵抗及机理探讨,R654.2
  11. 妊娠期糖尿病与肿瘤坏死因子-α启动子基因多态性相关性的研究,R714.25
  12. 代谢综合征患者大网膜脂肪组织中胰岛素受体底物-1、葡萄糖转运蛋白-4和抵抗素mRNA表达的研究,R58
  13. 养阴和瘀方干预老年代谢综合征胰岛素抵抗及高凝血症的临床疗效研究,R259
  14. PPARγ2基因Pro12Ala多态性与非酒精性脂肪性肝病关系的研究,R575
  15. 补肾活血化瘀方对雄激素致不孕大鼠脂肪组织中胰岛素受体底物-1及其酪氨酸磷酸化的影响,R285.5
  16. 胎盘性激素结合球蛋白的表达与妊娠期糖尿病的关系及意义,R714.256
  17. 妊娠期糖尿病影响因素及母婴结局的病例对照研究,R714.25
  18. 脂联素球状结构域（gAd）改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的效果与机制研究,R587.1
  19. 2型糖尿病患者血脂代谢与载脂蛋白A5关系研究,R587.1
  20. 栝蒌根散对2型糖尿病大鼠的药理作用及机理分析,R285

中图分类: > 医药、卫生 > 妇产科学 > 产科学 > 病理妊娠（异常妊娠） > 妊娠并发症 > 内分泌腺病及代谢病
© 2012 www.xueweilunwen.com