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EML4-ALK融合基因在非小细胞肺癌中的个体化治疗进展

作　者: 孙兵
导　师: 陈力
学　校: 重庆医科大学
专　业: 外科学
关键词: 非小细胞肺癌 个体化治疗 EML4-ALK融合基因 ALK抑制剂
分类号: R734.2
类　型: 硕士论文
年　份: 2013年
下　载: 44次
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内容摘要


据统计，全球肺癌的发病率和死亡率在恶性肿瘤中最高，目前发病率仍呈上升趋势。随着科学技术的进步，特别是医学分子生物学的发展和基因检测技术的不断改进，肺癌的发病机制也取得了一定突破。肺癌的治疗已经从“同病同治”或“异病同治”进入了“异病异治”的个体化治疗的新时代。最近，EML4-ALK融合基因被证实为非小细胞肺癌又一新的分子靶点。多发生于无/少量吸烟的肺腺癌患者，有着独特的临床特征。EML4-ALK在体内外都具有致瘤性。ALK抑制剂在临床前研究中显示出了良好的疗效。越来越多的ALK抑制剂已进入临床研究。本文将系统介绍EML4-ALK融合基因阳性NSCLC患者的分子生物学特征、信号转导机制、临床特征、检测方法、临床研究、耐药机制及临床预后等方面。

全文目录


英汉缩略语名词对照  5-7
摘要  7-8
ABSTRACT  8-10
前言  10-12
1 EML4-ALK 融合基因的结构和特征  12
2 EML4-ALK 融合基因在 NSCLC 中的信号转导机制  12-16
3 EML4-ALK 融合基因阳性 NSCLC 患者的临床特征  16-18
4 EML4-ALK 融合基因的检测方法  18-19
5 EML4-ALK 融合基因阳性 NSCLC 患者的临床研究  19-20
6 EML4-ALK 融合基因阳性 NSCLC 患者 ALK 靶向治疗的耐药机制  20-21
7 EML4-ALK 融合基因阳性 NSCLC 患者的临床预后及合理分子诊疗方案  21-23
8 除肺癌以外的其他疾病的个体化治疗  23
9 结语  23-25
参考文献  25-30
全文总结  30-31
致谢  31-32
攻读学位期间发表的文章  32-33

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中图分类: > 医药、卫生 > 肿瘤学 > 呼吸系肿瘤 > 肺肿瘤
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