学位论文 > 优秀研究生学位论文题录展示

葛芪降糖颗粒对糖尿病性周围神经病变活性影响的临床研究

作 者: 肖若然
导 师: 娄锡恩
学 校: 北京中医药大学
专 业: 中医内科
关键词: 2型糖尿病性周围神经病变 中药疗法 葛芪降糖颗粒 醛糖还原酶
分类号: R277.7
类 型: 硕士论文
年 份: 2013年
下 载: 44次
引 用: 0次
阅 读: 论文下载
 

内容摘要


糖尿病周围神经病变(DPN)已成为糖尿病致残、致死的主要原因,其发病率可达60%-90%。目前DPN发生发展的机制尚不完全明确,可能由多种因素综合所致,主要包括代谢障碍、自身免疫因素、血管因素及遗传因素等。在临床治疗上,缺乏有效的治疗方法。多元醇途径活性作为关键机制,目前在糖尿病周围神经病变领域研究甚少。导师娄锡恩教授根据王永炎院士提出的“毒损脑络’的理论,又结合临床实际观察,提出了以“肾虚血瘀,毒损脉络”为糖尿病周围神经病变的基本病机,并对此制定了“解毒活血,益气补肾”的早期干预方法,在临床上取得良好的疗效。研究目的:观察葛芪降糖颗粒对2型糖尿病周围神经病变(DPN)患者治疗前后的症状与体征变化;监测血糖、糖化血红蛋白(HbAlc)醛糖还原酶(AR)活性等情况,以探讨葛芪降糖颗粒作为AR抑制剂对DPN患者防治的临床意义。进而探讨“解毒活血,益气补肾”法的疗效机理,为临床进一步的推广奠定理论基础。万法:将68例2型糖尿病周围神经病变患者按随机原则分为两组,治疗组和对照组各34例。两组均进行为期2周的基础治疗,(具体为:饮食治疗、运动治疗、胰岛素降糖治疗)。2周后,进入实验观察阶段,对照组给予甲钴胺治疗,治疗8周;治疗组在甲钴胺治疗的基础上加葛芪降糖颗粒治疗,治疗组患者每曰服颗粒剂两次,一次一袋,治疗8周。8周后观察治疗前后DPN患者的症状与体征,同时检测治疗前后的空腹血糖(FBG)、早餐后2h血糖(2hPBG)及糖化血红蛋白;监测肌电图神经传导速度(NCV)、AR活性。结果:(1)治疗组DPN患者的症状与体征明显得到改善;(2)治疗组AR活性受到抑制,明显低于对照组(P<0.05);(3)治疗组空腹血糖、负荷后2小时血糖及糖化血红蛋白控制目标明显好于对照组(P<0.05);(4)治疗组肌电图神经传导速度明显优于对照组。结论:用“解毒活血,益气补肾”法治疗2型糖尿病周围神经病变,可明显抑制DPN患者的AR活性,改善DPN患者的症状和体征,有助于血糖的控制,延缓2型糖尿病周围神经病变的进展

全文目录


中文摘要  5-7
Abstract  7-9
英文缩略词  9-10
第一部分 文献综述  10-26
  综述一 糖尿病周围神经病变的中医研究进展  10-17
    1. 病名  10-11
    2. 病因病机  11
    3. 治疗  11-15
      3.1 分型论治  11-13
      3.2 中药制剂  13-14
      3.3 中药熏洗治疗  14-15
      3.4 针灸治疗  15
    4. 讨论及展望  15-17
  综述二 糖尿病周围神经病变的现代医学研究进展  17-26
    1. 病因与发病机制  17-21
      1.1 代谢学说  17-19
      1.2 血管障碍学说  19-20
      1.3 神经营养障碍学说  20
      1.4 免疫因素  20
      1.5 C肽缺乏和基因异常  20-21
    2. 治疗  21-24
      2.1 严格稳控血糖  21
      2.2. 改善氧化应激  21-22
      2.3. 纠正代谢紊乱  22-23
      2.4. 改善微循环  23
      2.5 营养神经  23-24
      2.6. 对症治疗  24
    3. 总结  24-26
第二部分 临床研究  26-44
  前言  26-27
  1. 临床资料  27-29
    1.1 一般资料  27
    1.2 研究对象的纳入标准  27
    1.3 研究对象的排除标准  27-28
    1.4 研究病例的终止条件  28
    1.5 病例的脱落与处理  28
    1.6 病例的剔除  28-29
  2. 诊断标准  29-30
    2.1 西医诊断标准  29
    2.2 中医诊断标准  29-30
  3. 研究方案  30-32
    3.1 基础治疗  30
    3.2 实验观察  30-31
    3.3 不良事件  31
    3.4 病例脱落  31-32
    3.5 疗效评定标准  32
    3.6 研究对象、抽样方法和样本大小  32
    3.7 数据分析  32
  4. 结果  32-37
    4.1 两组治疗前分析  32-34
      4.1.1 一般情况  32-33
      4.1.2 病程分布(见表1)  33
      4.1.3 症状体征比较(见表2)  33
      4.1.4 两组治疗前糖代谢情况的比较(见表3)  33
      4.1.5 两组治疗前红细胞AR检测的比较(见表4)  33-34
      4.1.6 两组治疗前神经传导速度(NCV)监测的比较(见表6)  34
    4.2 两组治疗后疗效分析  34-37
      4.2.1 组间疗效分级比较(见表5和图1)  34-35
      4.2.2 治疗前后Toronto积分的变化(见表6)  35
      4.2.3 对血糖、糖化血红蛋白的影响(见表7)  35
      4.2.4 对红细胞AR活性的影响(见表8)  35-36
      4.2.5 肌电图神经传导速度(NCV)监测(见表9)  36
      4.2.6 安全性评价及病例脱落原因  36-37
  5 讨论  37-44
    5.1 临床研究结果分析  37-38
      5.1.1 中医症状总疗效  37
      5.1.2 对血糖及糖化血红蛋白的影响  37
      5.1.3 对红细胞AR活性的影响  37-38
      5.1.4 对肌电图神经传导速度的影响  38
    5.2 结论  38-39
    5.3 糖尿病性周围神经病病机探讨  39
    5.4 糖尿病性周围神经病变的治法  39-40
    5.5 方药配伍分析  40-44
      5.5.1 组方配伍分析  40-41
      5.5.2 单味中药的传统医学认识  41-42
      5.5.3 中药现代药理分析  42-44
参考文献  44-49
致谢  49-50
个人简历  50

相似论文

  1. 中药联合凯时治疗重症急性胰腺炎疗效观察,R576
  2. 老鸭嘴降糖活性成分研究及代谢组学数据分析方法研究,R284.1
  3. 杜仲木脂素对高血压肾损害的保护作用及机制研究,R285
  4. 双参田七散抗动脉粥样硬化的实验研究,R285.5
  5. 基于量子化学计算的药物活性定量构效关系研究,TQ460.1
  6. 醛糖还原酶(AR)影响人系膜细胞表达诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的机制研究,R692.3
  7. 醛糖还原酶抑制剂在高浓度葡萄糖诱导的人肾小管上皮细胞转分化中的作用,R965
  8. 2型糖尿病视网膜病变的危险因素和易感基因研究,R587.2
  9. 甘草提取液对糖尿病大鼠肾脏的保护作用,R285.5
  10. α-苯亚甲基-β-氧代苯丙酸衍生物的设计与合成,R914
  11. 2,3-二氢喹啉-1(1H)-基乙酸类和喹啉-1(1H)-基乙酸类化合物的设计与合成,R914
  12. 糖肾康软胶囊的制剂及药效作用机制研究,R285
  13. 醛糖还原酶(AR)对TGF-β1诱导人系膜细胞(HMC)表达Fibronectin和CollagenIV的影响及机制研究,R692.6
  14. 糖尿病并发症相关醛糖还原酶基因的表达与纯化,R587.1
  15. 依帕司他对高糖诱导的系膜外基质沉积的影响及其机制,R965
  16. 血清和糖皮质激素诱导蛋白激酶在肾细胞中的定位及其与醛糖还原酶关系的研究,Q50
  17. 醛糖还原酶、钠钾二氯协同转运体与血清和糖皮质激素诱导蛋白激酶在肾细胞中关系的研究,R692
  18. 白内障原料药5,12-二氢-5,7,12,14-四氮戊省二磺酸钠的合成及药理研究,R96
  19. 实验性糖尿病大鼠醛糖还原酶及抗氧化酶mRNA表达研究,R587.1
  20. 多元醇通道代谢异常与糖尿病视网膜组织中细胞凋亡关系的研究,R774.1
  21. 葱白提取物治疗急性缺血性中风的临床疗效及机制研究,R255.2

中图分类: > 医药、卫生 > 中国医学 > 中医其他学科 > 中医神经病学与精神病学
© 2012 www.xueweilunwen.com