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酒精性股骨头缺血性坏死的发病机制研究

作　者: 王明千
导　师: 齐振熙
学　校: 福建中医学院
专　业: 中医骨伤科学
关键词: 乙醇/毒性股骨头坏死/化学诱导脂类/代谢自由基/代谢内皮素类/血液一氧化氮/血液疾病模型动物大鼠
分类号: R681.8
类　型: 硕士论文
年　份: 2005年
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内容摘要

背景:随着全球人均酒精消费量逐年攀升,其相关性疾病日益增多,酒精性股骨头缺血性坏死（alcohol-induced avascular necrosis of femoral head.AIANFH）的临床病例呈现增多趋势,近年来,探讨AIANFH的发病机制已成为研究热点。目的:通过动物实验研究AIANFH的发病机制,为临床寻找最佳治疗方案和疗效提供有力证据。方法:健康成年SD大鼠120只,随机分为三组,每组40只。采用酒精灌胃法,实验组A给予45°白酒8ml·kg^-1·d^-1(含纯酒精约4g·kg^-1·d^-1)灌胃。实验组B给予45°白酒6ml·kg^-1·d^-1(含纯酒精约3g·kg^-1·d^-1)灌胃。对照组给予生理盐水灌胃。分别于8、16、24周处死取材,进行大体形态、组织病理学、透射电镜观察、脂质代谢、血液流变学、氧自由基、一氧化氮、核素扫描等指标检测。结果: 1、大体观察:对照组全身状况是:大部分体重无明显变化,小部分有逐渐增加趋势,股骨头外观正常;实验组全身状况较差,大部分体重增长明显,呈肥胖趋势,股骨头软骨破坏,或静脉淤血,或股骨头坏死塌陷,实验组A最明显,实验组B次之。 2、组织病理学观察:对照组正常。第8、16周各组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。第24周空缺骨陷窝计数:各组间均有明显差异（P<0.05或P<0.01）。实验组A股骨头骨细胞变性、坏死,空缺骨陷窝增多,骨小梁变细、断裂,结构紊乱。实验组B较实验组A轻。 3、电镜观察:对照组正常。第24周实验组A骨细胞坏死、退变,胞核固缩,或出现脂滴,数量减少,成骨细胞减少,髓内脂肪细胞增多、增大。实验组B较实验组A轻。 4、脂质代谢:第8、16周各组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。第24周实验组A胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白明显升高,高密度脂蛋白降低。各组间比较,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。 5、血液流变学:第8、16周各组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。第24周实验组A全血低切粘度、全血高切粘度、血浆粘度、全血还原粘度、红细胞聚集指数均明显

全文目录

中文摘要  3-5
英文摘要  5-7
正文  7-29
  前言  7-8
  材料与方法  8-11
  结果  11-18
  讨论  18-24
  结论  24-25
  参考文献  25-29
致谢  29-30
附图  30-37
论文综述  37-43

酒精性股骨头缺血性坏死的发病机制研究

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