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褪黑素对丙烯酰胺所致神经细胞氧化损伤保护作用的研究

作　者: 陆慧萍
导　师: 严红
学　校: 华中科技大学
专　业: 卫生毒理学
关键词: 褪黑素氧化损伤保护作用神经细胞生理屏障 ACR 细胞氧化毒性研究神经毒性肌无力抗氧化作用共济失调自由基清除剂血脑屏障丙烯酰胺手足麻木职业暴露亲脂性作用机制炸薯条
分类号: R131
类　型: 硕士论文
年　份: 2009年
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内容摘要

丙稀酰胺(ACR)是一种用途广泛的化工原料,可应用于废水处理,化妆品造制,染料合成以及在实验室中的大分子电泳分离中。除了职业暴露,ACR也在香烟和高温加工的薯类和谷物类食品中存在,例如炸薯条,饼干和面包。ACR在人体和实验动物中都已证明它的神经毒性,慢性的、低剂量的职业人群暴露会产生如共济失调,肌无力,和手足麻木感。实验动物每天暴露于ACR会产生与人群相似的渐进性的神经症状,如共济失调和骨骼肌无力。目前ACR的神经毒性机制并未有确切的定论,有研究认为氧化损伤是其导致神经损伤的可能机制之一,且维生素C和维生素E可以减轻ACR引起的毒性。研究发现褪黑素可以保护缺血再灌注,炎症,离子辐射和缺氧等病理改变。外此,褪黑素是一个高效的自由基清除剂,并具有广谱的抗氧化作用。褪黑素因其极好的亲脂性和亲水性,可以轻易通过体内各种生理屏障,如血脑屏障等。因此,褪黑素可在机体任何部位发挥其潜在的抗氧化作用。本试验在ACR导致PC12细胞氧化损伤的基础上,研究MT对ACR所致氧化损伤的保护作用,以及对MT的可能的作用机制进行探讨,为防治丙烯酰胺中毒提供科学依据。

全文目录

缩写词  5-7
中文摘要  7-13
英文摘要  13-19
前言  19-25
第一部分 MT 对ACR 所致PC12 细胞毒性的保护作用  25-31
  1 材料与方法  25-26
  2 结果  26-29
  3 讨论  29-31
第二部分 MT 对ACR 所致PC12 细胞氧化物质生成的清除作用  31-44
  一、MT对ACR诱导的ROS的生成的清除作用  31-38
    1.材料与方法  31-33
    2 结果  33-38
  二、MT对ACR诱导PC12细胞MDA生成的清除作用  38-44
    1 材料与方法  38-40
    2 结果  40-42
    3 讨论  42-44
第三部分 MT 对ACR 降低PC12 细胞SOD 含量的保护作用机制初探  44-53
  一、 MT对ACR降低PC12细胞SOD含量的保护作用  44-47
    1 材料与方法  44-46
    2 结果  46-47
  二、 MT对ACR降低PC12细胞SOD含量的保护作用机制研究  47-53
    1 材料与方法  48-49
    2 结果  49-51
    3 讨论  51-53
参考文献  53-57
小结  57-59
综述丙烯酰胺所致的神经毒性以及其机制的研究  59-71
  参考文献  67-71
附录发表论文及资助基金  71-72
致谢  72

褪黑素对丙烯酰胺所致神经细胞氧化损伤保护作用的研究

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