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睾酮通过ERK1/2信号途径刺激人脐带静脉内皮细胞生成TFPI

作　者: 张小英
导　师: 王东明
学　校: 汕头大学
专　业: 心血管内科学
关键词: 睾酮组织因子途径抑制物动脉粥样硬化 ERK1/2信号途径人脐带静脉内皮细胞
分类号: R543
类　型: 硕士论文
年　份: 2008年
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内容摘要

背景与目的男性性别是一个独立的心血管疾病发病(cardiovascular disease,CAD)的危险因子,睾酮(Testosterone,T)是人体内最主要的雄激素,它在动脉粥样硬化(artherosclerosis,AS)中的作用及机理尚无明确报道,我们的前期实验证实生理浓度睾酮可促进人脐带静脉内皮细胞合成、分泌组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor,TFPI),增强内皮细胞抗凝活性,具有抗动脉粥样硬化作用。本研究在前期实验的基础上,拟观察睾酮对细胞外信号调节激酶ERK1/2磷酸化水平的影响,研究ERK1/2的激活与TFPI表达的关系,探讨睾酮调节血管内皮细胞合成分泌TFPI的具体机制。方法1.将体外培养的HUVEC分为单纯培养基对照组,4个时间段睾酮组(睾酮作用后5、15、30、60 min)和雄激素受体拮抗剂氟他胺(Flutamide组)预处理组(F+T组),Western-blotting法检测睾酮作用于HUVEC后ERK1/2的活化程度。2.将体外培养的HUVEC细胞分为单纯培养基对照组(Control组)、睾酮处理组(T组)、ERK1/2抑制剂PD98059处理组(PD组)、PD98059预处理组(PD+T组),ELISA法测各组TFPI蛋白水平,Real-Time RT-PCR检测各组TFPI转录水平的表达变化。结果1.生理浓度睾酮可激活HUVECs内的ERK1/2信号通路,并于30min后达到高峰,而雄激素受体拮抗剂氟他胺可部分抑制睾酮对ERK1/2的激活作用。2.生理浓度睾酮组作用后,TFPI蛋白和mRNA相比明显增加,经ERK1/2抑制剂PD98059预处理后,TFPI的表达受到明显抑制。结论1.生理浓度睾酮可通过与雄激素受体结合从而促进ERK1/2磷酸化,且在作用30分钟后达到最大效应。2.生理浓度睾酮可通过ERK1/2途径来促进TFPI的合成。

全文目录

中文摘要  5-7
英文摘要  7-9
缩略语释义表  9-11
前言  11-15
材料与方法  15-27
结果  27-34
讨论  34-39
结论  39-40
参考文献  40-43
文献综述  43-49
个人简历及在读期间发表论文情况  49-50
致谢  50

睾酮通过ERK1/2信号途径刺激人脐带静脉内皮细胞生成TFPI

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