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芒果苷对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

作　者: 邱水晶
导　师: 刘义
学　校: 辽宁医学院
专　业: 药理学
关键词: 糖尿病肾病芒果苷转化生长因子-β 基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶抑制剂-2
分类号: R285.5
类　型: 硕士论文
年　份: 2011年
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内容摘要

目的通过链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导建立大鼠糖尿病肾病模型,研究芒果苷对糖尿病大鼠肾损伤的保护作用及其作用机理。为其进一步深入开发此药以及糖尿病肾病的治疗提供依据。方法40只雄性体重220-250 g健康Sprague-Dawley (SD)大鼠随机抽取8只为正常对照组,剩余32只禁食12 h,称体重,按50 mg/kg体重腹腔注射1%STZ诱导建立糖尿病大鼠模型,血糖浓度大于16.7 mmol/L的大鼠随机分为4组。分组方式:正常对照组、糖尿病模型组、芒果苷低剂量、中、高剂量(15 mg/kg·d、30 mg/kg·d、60 mg/kg·d)组。12周时,称量肾重并计算肾脏肥大指数,采用试剂盒检测各组血糖、24-h尿蛋白、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD);苏木素-伊红(hemat-oxylin-eosin staining,HE)染色法观察肾组织形态改变;免疫组织化学法和蛋白免疫印迹法(Western Blot)法测定各组肾组织中转化生长因子-β(transforming growing factor-β,TGF-β)、基质金属蛋白酶-2 (matrix metalloproteinases-2,MMP-2)和基质金属蛋白酶抑制剂-2 (tissue inhibitors of matrixmetallo -proteinase-2,TIMP-2)的表达。结果①肾脏肥大指数计算结果表明:STZ能明显造成大鼠糖尿病肾脏功能损伤。模型组与正常组大鼠相比,肾重和肾脏肥大指数显著上升(P<0.01)。芒果苷各组比模型组肾脏肥大指数明显下降(P<0.01)。②血糖,24-h尿蛋白和SOD检测显示:模型组与正常组大鼠相比,血糖和24-h尿蛋白量显著上升(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.01)。芒果苷各组与模型组相比,血糖和24-h尿蛋白明显下降(P<0.01),SOD活性增加(P<0.05或P<0.01)。③HE染色后显微镜下观察肾组织形态改变:与正常组相比,模型组大鼠肾小球内系膜基质增生,基底膜增厚,肾小球细胞数增多,肾小球球囊腔增大,部分区域萎缩、硬化;部分肾小管细胞扩张、肿胀,芒果苷治疗能不同程度的抑制上述病变。④免疫组织化学法和Western Blot法测定结果为:模型组与正常组相比肾组织中TGF-β和TIMP-2表达均明显增加(P<0.01),而MMP-2表达则明显降低(P<0.01)。与模型组相比,芒果苷治疗组肾组织中TGF-β和TIMP-2表达均明显减少(P<0.05或P<0.01),而MMP-2表达明显升高(P<0.01)。结论①芒果苷对STZ诱导的大鼠糖尿病肾脏功能损伤具有保护作用。②芒果苷可降低血糖,增强肾脏细胞的抗氧化功能,减轻氧自由基对肾脏的损伤,从而具有保护作用。③芒果苷对STZ诱导的糖尿病大鼠肾病保护其机制可能与调节肾基底膜和细胞外基质(extra cellular matrix,ECM)代谢作用的TGF-β,MMP-2,TIMP-2有关。

全文目录

摘要  4-8
  中文论著摘要  4-6
  英文论著摘要  6-8
英文缩略语  8-9
前言  9-11
实验材料与方法  11-16
实验结果  16-28
讨论  28-30
结论  30-31
本研究创新性的自我评价  31-32
参考文献  32-35
附图  35-43
附录  43-54
  综述  43-51
  在校期间科研成绩  51-52
  致谢  52-53
  个人简介  53-54

芒果苷对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

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