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ATPR对人肺癌细胞分化和增殖的影响及其作用机制的初步探讨

作　者: 王爱丽
导　师: 徐爱晖
学　校: 安徽医科大学
专　业: 内科学
关键词: 肺肿瘤受体,表皮生子因子/药物作用抗肿瘤药细胞分化细胞增值流式细胞术
分类号: R734.2
类　型: 硕士论文
年　份: 2009年
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内容摘要

目的:观察4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)对人肺腺癌细胞A549和鳞癌细胞L78生长抑制、分化的影响。方法:将两株细胞分为4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)组、空白对照组及全反式维甲酸(ATRA)组.前组分别以0.01umol/L、0.1 umolL、1 umol/L、5 umol/L、10 umol/L的ATPR与肺腺癌细胞A549和鳞癌细胞L78作用24h,48h,72h,96h。运用MTT法检测细胞吸光度并计算细胞的生长抑制率,流式细胞仪检测细胞周期。0.1 umolL、1 umol/L、5 umol/L的ATPR与肺腺癌细胞A549和鳞癌细胞L78作用72h,苏木精—伊红(HE)染色观察肺癌细胞形态变化。1 umol/L的ATPR作用肺癌细胞72h后, RT-PCR方法检测细胞核维甲酸α受体(RARα)、表皮生长因子受体(EGFR)表达的变化。结果:ATPR具有抑制A549、L78细胞生长的作用,生长抑制率有剂量和时间依赖关系。流式细胞仪分析结果显示A549、L78细胞被阻滞于G0—G1期。A549、L78细胞在ATPR的作用下,发生了细胞胞体变小、分裂状态的细胞数减少等形态学变化。通过对肺癌细胞的RT-PCR法检测,均发现EGFR和RARα的特异性条带。空白对照组L78细胞高表达EGFR;A549细胞低表达EGFR,EGFR的表达自24h开始逐渐下降并呈时间依赖。空白对照组L78细胞和A549细胞低表达RARα,RARα的mRNA表达逐渐增加,并呈时间依赖。结论:1.从MTT结果证实不同浓度的ATPR能够抑制细胞的增值,随着浓度的增加细胞活力依赖性下降,即抑制率逐渐增加。2.流式细胞仪结果示ATPR使细胞被阻滞于G0-G1期。3.从细胞形态学观察结果证实ATPR使肺癌细胞出现明显的分化征象。4.从mRNA水平证实肺癌细胞株A549、L78表达EGFR、RARα。5. ATPR以时间依赖的方式下调肺癌细胞中EGFR的mRNA表达并上调RARα的mRNA表达。综上所述,ATPR可明显抑制A549、L78细胞增值并诱导其分化以及显著降低肺癌细胞EGFR的表达同时增加RARα的表达。

全文目录

英文缩略词表  5-6
中文摘要  6-8
英文摘要  8-10
1. 前言  10-12
2. 材料与方法  12-18
  2.1 实验材料  12-13
  2.2 实验方法  13-18
  2.3 统计学处理  18
3. 实验结果  18-36
  3.1 ATRA及不同浓度的ATPR对A549、L78细胞生长特性的影响  18-21
  3.2 ATRA及不同浓度的ATPR对A549、L78细胞周期的影响  21-25
  3.3 ATRA、不同浓度的 ATPR 对 A549、L78 细胞形态的影响  25-27
  3.4 RT-PCR 法检测 ATPR、ATRA 对 A549、L78 细胞 EGFR 、RARα mRNA 表达的影响  27-36
4. 讨论  36-41
5. 结论  41-42
参考文献  42-45
附录  45-46
致谢  46-47
综述  47-52

ATPR对人肺癌细胞分化和增殖的影响及其作用机制的初步探讨

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