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H2O2促发内质网应激介导心肌细胞凋亡

作　者: 孔曼
导　师: 陈娟
学　校: 华中科技大学
专　业: 生物化学与分子生物学
关键词: 内质网应激 氧化应激 细胞凋亡 心肌细胞
分类号: Q255
类　型: 硕士论文
年　份: 2010年
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内容摘要


目的:氧化应激可直接导致心肌细胞凋亡,又通过信号转导通路而诱导心肌细胞发生凋亡[1]。又有研究显示:心血管疾病的发生发展中都存在内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS）的调控机制。氧化应激诱导心肌细胞凋亡是否与ERS的调控机制有关,有待进一步研究,故探讨其可能的作用机制。方法:给予乳鼠心肌细胞高低两种浓度和不同时间过氧化氢（H2O2）刺激,实验分组:对照组,低浓度组（100μM H2O2）和高浓度组（500μM H2O2）。采用流式细胞仪检测各组心肌细胞的凋亡率,通过凋亡率的比较得出最佳作用浓度和时间点;采用苏木精-伊红染色法（HE）观察心肌细胞凋亡的典型形态;通过Hoechest染色观察心肌细胞凋亡的细胞核变化;通过Western Blotting检测内质网应激标志蛋白p-PERK和CHOP的表达变化。进一步采用内质网应激抑制剂化学伴侣PBA（4-phenylbutyric acid）抑制心肌细胞内质网应激,通过Western Blotting检测p-JNK、p-PERK和CHOP蛋白的表达变化;采用流式细胞仪检测Caspase-12和Caspase-3的活性。结果:（1）H2O2（100μM）刺激心肌细胞8h时心肌细胞凋亡率为最高。（2）心肌细胞呈现典型凋亡形态:细胞质膜保持完整,但核发生固缩,边缘化等改变。（3）心肌细胞发生凋亡时内质网应激标志蛋白p-PERK和CHOP表达显著增高;H2O2处理心肌细胞8h组p-PERK和CHOP蛋白表达为最高。（4）加入内质网应激抑制剂PBA预处理心肌细胞后可有效抑制心肌细胞凋亡;内质网应激的标志蛋白p-PERK、CHOP和p的表达与H2O2处理组相比亦显著下降（P<0.01）;Caspase-3和Caspase-12的活性与H2O2处理组相比亦显著下调（P<0.01）。结论:低浓度H2O2（100μM）可显著诱导心肌细胞凋亡,高浓度H2O2（500μM）则导致心肌细胞发生坏死;低浓度H2O2可通过促发内质网应激整合调控机制介导心肌细胞凋亡。这一结果将从ERS整合调控细胞应激的角度为心血管疾病的防治提供新思路。

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中图分类: > 生物科学 > 细胞生物学 > 细胞生理学 > 细胞的衰老与死亡
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