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β-酷啡肽-5对糖尿病大鼠血糖和氧化应激的影响

作　者: 范英兰
导　师: 张源淑
学　校: 南京农业大学
专　业: 基础兽医学
关键词: β-CM5 血糖 糖尿病 葡萄糖转运 氧化应激 C2C12
分类号: R587.1
类　型: 硕士论文
年　份: 2010年
下　载: 4次
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内容摘要


本文对β-酪啡肽-5(β-casomorphin-5,β-CM5)对糖尿病大鼠降糖作用及其氧化应激的影响进行了初步探讨。研究包括以下三个部分：试验一β-CM5对-大鼠肠道葡萄糖吸收的抑制及其机制为了探讨β-CM5对大鼠小肠葡萄糖吸收的影响。研究利用翻转的离体小肠模型,通过测定60min内不同浓度p-CM5各试验组肠囊内葡萄糖含量及葡萄糖的转运率；测定离体肠道黏膜α-葡萄糖苷酶、Na+-K+-ATP酶活力,以及对小肠葡萄糖转运载体SGLT-1及GLUT-2 mRNA表达水平的分析,揭示p-CM5对葡萄糖吸收影响及机制。结果显示：(1)不同浓度β-CM5肠囊内葡萄糖的转运量及转运率均显著低于对照组；(2)β-CM5组小肠黏膜中α-葡萄糖苷酶活力显著低于对照组；(3)β-CM5组小肠黏膜中SGLT-1、GLUT-2 mRNA表达量与对照组相比均显著性下调,且与对照组相比p-CM5明显抑制Na+-K+-ATP酶活力。结论：p-CM5可以通过抑制葡萄糖吸收的相关酶活及下调葡萄糖转运载体的mRNA表达,从而抑制肠道葡萄糖的吸收。提示：p-CM5可能具有降糖作用。试验二β-CM5对糖尿病大鼠血糖和抗氧化作用的影响为了探讨灌胃β-CM5对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病(DM)大鼠血糖和抗氧化能力的影响。研究选用SD雄性大鼠60只,随机取50只用来制造糖尿病大鼠模型,另10只作为正常对照组。糖尿病模型组大鼠按60mg/kg一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)溶液(给药前大鼠禁食过夜),正常对照组大鼠按同样方法腹腔注射等体积生理盐水(NS)。分别于注射STZ后72h剪尾取血,血糖仪测定所有大鼠的空腹(禁食8h)血糖水平。以空腹条件下血糖值≥11.1 mmol/L为高血糖造模成功。取造模成功大鼠40只,随机分为高剂量(H)组(7.5×10-Smo1/Lβ-CM5)、中剂量(M)组(7.5×10-6mo1/Lβ-CM5)和低剂量(L)组(7.5×10-7mmo1/Lβ-CM5),每12h灌胃β-CM5溶液1mL,糖尿病模型对照(DM)组和正常对照(CON)组大鼠按等体积生理盐水灌胃。每天观察大鼠饮水、采食量等,每5天测空腹血糖1次。连续灌胃25d后,断颈处死,取血清、肝脏及肌肉等进行如下试验：1)血糖含量的测定；2)肝、肌糖原及血清中胰岛素及胰高血糖素含量的测定；3)血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的测定。结果发现：1)β-CM5能显著改善糖尿病大鼠多饮、多食等状况；2)连续灌喂β-CM5大鼠血糖浓度均有降低,灌胃20d后大鼠血糖水平明显低于DM组大鼠；3)与DM组相比,β-CM5各剂量组大鼠的肝糖原和肌糖原含量均有升高；血清胰岛素、胰高血糖素水平无明显差异；4)连续灌喂p-CM5能显著提高大鼠SOD酶及GSH-Px酶活性,降低MDA含量。结论：p-CM5有一定的辅助降血糖功效,连续灌胃能降低糖尿病大鼠血糖水平,提高肝糖原、肌糖原含量,增强机体抗氧化应激能力。试验三β-CM5抗氧化损伤作用的细胞学研究C2C12细胞是体外研究氧化应激损伤的最常用细胞模型,我们上一章的结果显示,p-CM5可以提高糖尿病大鼠抗氧化损伤的能力,本试验我们通过建立过氧化氢(H202)对C2C12肌细胞的氧化损伤模型,探讨p-CM5对H202诱导的C2C12肌细胞氧化损伤的保护作用及其可能机制。方法：1)MTT法测定72h内p-CM5对C2C12细胞活力的影响,筛选作用于肌细胞的安全剂量；2)MTT法测定不同浓度H202对C2C12细胞活力的影响,筛选作用于肌细胞的H202的最佳剂量与作用时间；3)MTT法测定β-CM5对H202损伤细胞后的细胞活力的影响；4)检测培养液中超氧化物歧化酶SOD、乳酸脱氢酶LDH的活性。结果显示：1)p-CM5各浓度组MTT值与对照组相比并无差异；2)0.25 mmol/L的H202作用于C2C12肌细胞1 h后,MTT值便显著低于对照组(0.31±0.01,P<0.01)；3)p-CM5预保护组的MTT值显著高于损伤组(0.53±0.01,P<0.05),β-CM5治疗组的MTT值与损伤组相比无显著差异(0.71±0.01,p>0.05)；4)与损伤组相比,p-CM5保护组的SOD活性均显著提高(10.18±0.35,P<0.05),LDH活性显著下降(397.34±15.96,P<0.05)。提示,β-CM5对H202损伤后的肌细胞有预保护作用,其机制可能与增强抗氧化酶活性,维持细胞完整性有关,但详细机理有待进一步研究。

全文目录


摘要  6-8ABSTRACT  8-11引言  11-13第一篇 文献综述  13-47  第一章 血糖概述  13-22    1 血糖概述  13-14    2 血糖水平的调节  14-19    3 糖代谢异常与临床疾病  19-21    参考文献  21-22  第二章 糖尿病危害与防控  22-33    1 糖尿病临床症状及其危害  22-23    2 糖尿病分类  23    3 Ⅱ型糖尿病成因  23-24    4 糖尿病控制现状  24-27    5 乳及其辅助降血糖作用研究现状  27-29    参考文献  29-33  第三章 氧化应激与糖尿病相关性研究  33-47    1 自由基  33    2 氧化应激标志物与抗氧化系统  33-34    3 糖尿病激发氧化应激  34-37    4 氧化应激对血糖调节途径的损伤  37-39    5 抗氧化治疗  39-41    参考文献  41-47第二篇 试验研究  47-85  第四章 β-CM5对大鼠肠道葡萄糖吸收的抑制及其机制  47-59    1 材料和方法  48-52    2 结果  52-55    3 讨论  55-58    参考文献  58-59  第五章 β-CM5对糖尿病大鼠血糖和抗氧化能力的影响  59-73    1 材料与方法  60-62    2 结果  62-67    3 讨论  67-71    参考文献  71-73  第六章 β-CM5对糖尿病大鼠抗氧化损伤作用的细胞学研究  73-85    1 材料  74-75    2 方法  75-76    3 结果  76-79    4 讨论  79-83    参考文献  83-85全文结论  85-86致谢  86-87攻读硕士学位期间发表论文与学术交流情况  87

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中图分类: > 医药、卫生 > 内科学 > 内分泌腺疾病及代谢病 > 胰岛疾病 > 糖尿病
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