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UT-B基因敲除小鼠心脏心肌肥大相关分子表达水平的研究

作　者: 李玉波
导　师: 孟艳
学　校: 吉林大学
专　业: 病理学与病理生理学
关键词: 尿素通道蛋白B 基因敲除心肌肥大尿素 ANP
分类号: R363
类　型: 硕士论文
年　份: 2010年
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内容摘要

目的:以UT-B -/-小鼠为研究对象,对其心脏形态学变化、心肌肥大相关分子的表达水平进行系列研究,以探讨心肌肥大的发病机制。方法:16周、52周UT-B -/-小鼠和野生型小鼠随机分为四组。取小鼠心脏拍照、称重,固定包埋行HE染色,观察心脏形态学变化。取心脏蛋白匀浆液,Western blotting、RT-PCR检测UT-B蛋白和mRNA的表达。应用Real-time PCR检测心脏组织心肌肥大相关分子ANP、BNP、α-actin的mRNA表达水平。取血清和心脏组织匀浆液检测尿素含量。心脏组织匀浆液检测NO含量。Western blotting、RT-PCR检测eNOs表达水平。结果: UT-B -/-老龄小鼠(52W)心脏体积增大, UT-B -/-老龄小鼠(52W)心脏系数明显高于同龄野生型小鼠,UT-B -/-小鼠血清和心脏组织中尿素水平明显高于UT-B +/+小鼠,UT-B -/-老龄小鼠(52W)增加更为明显,52周UT-B -/-小鼠心脏ANP、α-actin的表达水平明显增加, UT-B-/-小鼠心脏NO水平降低,该小鼠心脏eNOS的mRNA和蛋白表达水平明显低于同龄野生型小鼠,以56周时更为明显。结论:UT-B基因敲除导致小鼠发生了心肌肥大。其机制可能是UT-B基因敲除导致小鼠血液和心肌组织中尿素含量升高,高于正常水平浓度的尿素影响心肌细胞的电生理功能,使心室肌细胞Na+通道电流和K+通道电流受到抑制,心肌细胞的兴奋性和传导性下降,加上长期高尿素内环境对心肌细胞的应激性负荷,及对内源性NO产生的抑制作用,最后导致小鼠发生了心肌肥大,心肌肥大相关分子ANP、α-actin、SERCA2明显增加。

全文目录

内容提要  4-5
中文摘要  5-7
Abstract  7-11
第1章文献综述  11-25
  第1节尿素通道蛋白B 的学位论文">尿素通道蛋白B 的研究进展  11-19
  第2节心肌肥大的研究进展  19-25
第2章实验研究  25-44
  第1节材料与方法  25-33
    1 材料  25-27
    2 方法  27-33
  第2节实验结果  33-41
    1 基因型鉴定  33
    2 小鼠心脏的UT-B m RNA 表达  33-34
    3 小鼠心脏组织的UT-B 蛋白表达  34
    4 尿素水平  34-35
    5 52 周UT-B 基因敲除小鼠心脏发生心肌肥大  35-36
    6 心脏形态结构的变化  36
    7 α-actin 的mRNA 表达水平的变化  36-37
    8 ANP m RNA 表达水平的变化  37-38
    9 BNP mRNA 表达水平的变化  38-39
    10 16 周UT-B 基因敲除小鼠心脏组织NO 水平下降，eNOS mRNA 表达水平下降  39-41
  第3节讨论  41-44
第3章结论  44-45
参考文献  45-54
攻读学位期间发表的论文  54-55
致谢  55

UT-B基因敲除小鼠心脏心肌肥大相关分子表达水平的研究

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