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妊娠期肝内胆汁淤积症胎鼠肺损伤机制的初步探讨

作　者: 石岩
导　师: 漆洪波
学　校: 重庆医科大学
专　业: 妇产科学
关键词: 妊娠期肝内胆汁淤积症高胆汁酸血症肺损伤肺表面活性蛋白大鼠
分类号: R714.2
类　型: 硕士论文
年　份: 2010年
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内容摘要

目的:拟在成功建立孕鼠肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)模型的基础上,检测胎鼠肺脏形态学和肺表面活性活性蛋白A(pulmonary surfactant protein,SP-A)的改变,以初步探讨ICP时高胆汁酸水平对围生儿肺脏的损伤作用和可能的病理生理机制。方法:妊娠15d的20只SD孕鼠随机分为实验组和对照组,每组10只。实验组孕鼠皮下注射17-α-乙炔雌二醇(ethinylestradiol,EE)和孕酮,连续5d,成功建立ICP大鼠模型;正常对照组孕鼠皮下注射精制植物油,连续5d。分别测定两组孕鼠模型建立前、后血清中丙氨酸转移酶(ALT)、门冬氨酸转移酶(AST)、总胆汁酸(TBA)的水平。于妊娠第21天处死孕鼠,取出孕鼠肝脏组织;处死孕鼠后立即行剖宫取胎术,对取出的胎鼠肺组织和孕鼠肝脏组织进行光镜和电镜的病理检查。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测两组胎鼠SP-A mRNA的表达水平。结果:(1)实验组注射EE和孕酮后血清ALT、AST、TBA较用药前显著升高(P<0.05),对照组血清ALT、AST、TBA无明显变化(P>0.05);实验组孕鼠光镜下见部分肝细胞肿胀变性,胞质疏松化,肝血窦受压变窄,部分胆管扩张,对照组孕鼠则肝细胞形态及肝小叶结构均正常。ICP孕鼠模型成功建立。(2)胎鼠肺脏组织学检查:实验组胎鼠肺脏色泽灰暗,对照组胎鼠肺脏外观红润。光镜下所见,实验组胎鼠肺组织已发育成熟,但肺间质毛细血管明显扩张、充血,大部分肺泡间隔增宽,肺泡内少量炎性渗出物,灶状肺泡内出血。电镜下所见,肺泡Ⅱ型细胞微绒毛减少,线粒体空泡变性,部分胞质崩解,板层小体排空增多;对照组为正常肺组织病理切片,肺组织结构清晰,肺泡壁薄,肺泡腔内偶见巨噬细胞,未见炎性细胞浸润。(3)实验组胎鼠肺组织SP-A mRNA的相对表达量为0.711±0.10,对照组为0.995±0.27,差异有显著性(P<0.05)。结论:(1)联合应用雌、孕激素能够有效地建立ICP孕鼠模型。(2)ICP孕鼠的高胆汁酸血症对胎鼠肺组织有明显的毒性损伤作用,导致肺组织发生严重的病理改变。(3)孕鼠ICP时,胎鼠肺组织SP-A mRNA表达下调可能与高胆汁酸水平致肺损伤有关,并在肺损伤病理生理机制中发挥一定作用。

全文目录

英汉缩略语名词对照  5-7
中文摘要  7-9
英文摘要  9-12
前言  12-16
第一部分妊娠期肝内胆汁淤积症对胎鼠肺脏形态学改变的影响  16-28
  1 材料与方法  17-21
  2 统计学方法  21
  3 结果  21-22
  4 讨论  22-24
  5 小结  24
  参考文献  24-26
  附图  26-28
第二部分妊娠期肝内淤积症对胎鼠肺表面活性蛋白SP-A MRNA表达的影响及意义  28-39
  1 材料  29-34
  2 统计学方法  34
  3 结果  34-35
  4 讨论  35-37
  5 小结  37
  参考文献  37-39
文献综述  39-47
致谢  47-48
攻读硕士期间发表的论文  48

妊娠期肝内胆汁淤积症胎鼠肺损伤机制的初步探讨

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