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目的通过组织同步成像(TSI)探讨糖尿病心肌病(DCM)患者是否存在心肌运动不同步,以及不同步运动发生的部位、范围及程度。材料与方法选择糖尿病心肌病患者30例和正常对照者30例进行超声心动图检查。在二维模式下测量左心房(LA)、左心室(LV)内径、室间隔厚度(IVSd)及左心室射血分数(EF),用脉冲频谱多普勒检测二尖瓣口舒张早期E峰流速(E)和舒张晚期A峰流速(A),计算E、A峰比值。收缩同步性:在TSI模式下测量左心室前壁、下壁、前间隔、后壁、侧壁和后间隔的基底段和中间段共12个心肌节段收缩期达峰值速度时间(time to peak systolic velocity,Ts ),仪器自动计算TSI指数,并以彩色牛眼图显示出来。舒张同步性:同样在TSI模式下,测量上述12个节段的心肌QRS波起点到舒张早期峰值速度的时间,即心肌舒张早期达峰值速度时间(time to peak diastolic velocity,Te)。计算12个心肌节段Te的最大差值(Te-dif)和标准差(Te-SD)。结果常规超声心动图比较:DCM组30例患者LAd均增大,正常对照组均在正常范围,两组间差异非常显著,p<0.001。DCM组LVd增大2例,正常对照组均在正常范围,两组间差异无统计学意义,p=0.188。DCM组IVSd增厚4例,正常对照组均在正常范围,两组间差异显著,p=0.006。正常对照组受检者EF均>50%,DCM组2例EF <50%,其他患者EF均>50%,两组间差异无统计学意义,p=0.198。DCM组30例患者E/A比值均<1,正常对照组E/A比值均>1,两组间差异非常显著。以50岁为界限,将DCM组和正常对照组分别分两个年龄组,比较常规超声心动图,结果显示DCM组和正常对照组同组内的不同年龄组之间无差异。左室收缩同步性比较:DCM组共检测360个心肌节段,211个节段为绿色,无收缩延迟,轻度延迟113个节段,呈黄色,中重度延迟36个节段,呈红色。不同步节段最常见部位为后壁、侧壁,其次为下壁、前壁、前间隔、后间隔。正常对照组共检测360个节段,351个节段TSI图像表现为绿色,出现9个节段轻度延迟,呈黄色,无中重度延迟(红色)节段。正常对照组与DCM组达峰时间(Ts)均呈自基底段至中间段逐渐延长的规律分布。DCM组中不同室壁和相同室壁的不同节段均存在不同步性。DCM组除Masept外,其他11个节段心肌达峰时间(Ts)均较正常对照组明显延长,差异非常显著,p=0.024和p≤0.001;DCM组仅3例12心肌节段标准差(Ts-SD)小于33ms,27例大于33ms,正常对照组仅2例Ts-SD大于33ms,28例小于33ms,差异非常显著,p<0.001。同步指数对比:DCM组all segmax-delay和basal max-delay均较正常对照组延长,两组间差异非常显著,p<0.001。DCM组all segment-stdev和basal-stdev均大于33ms,正常对照组均小于33ms,两组间差异非常显著,p<0.001。DCM组septal lat-delay较正常对照组延长,差异非常显著,p=0.006。DCM组sept post-delay与正常对照组无差异,p=0.307。DCM组不同性别之间,Ts及同步指数均无差异,p>0.05。以50岁为界将糖尿病心肌病患者分为两个年龄组,对比Ts及同步指数均无差异,p>0.05。心肌收缩延迟程度与年龄及左房大小均呈正相关,p≤0.001,与性别无相关性。左室舒张同步性比较:DCM组心肌各节段Te与正常对照组差异无统计学意义,p>0.05。正常对照组与DCM组Te自基底段至中间段均呈逐渐延长,与Ts分布状态相似。正常对照组Te-SD均<33ms,Te-dif仅有3例>100ms;DCM组16例Te-SD>33ms, 20例Te-dif >100ms。DCM组Te-SD和Te-dif与正常对照组差异非常显著,p<0.001。DCM组不同性别之间Te、Te-SD和Te-dif无差异性,p>0.05。DCM组不同年龄之间Te无差异性,p>0.05,而50岁以上患者Te-SD和Te-dif较50岁以下的患者明显延长,差异显著,p≤0.05。左室收缩同步性与舒张同步性关系:DCM组Ts、Ts-SD与Te-SD呈正相关,p<0.05。结论DCM患者早期即出现心肌运动不同步,包括收缩不同步和舒张不同步,两者可以同时存在,也可以单独存在,且两者呈正相关;随着病情发展,不同步程度加重,晚期患者的中重度不同步较早期患者增多。TSI能准确、快速定量检测DCM患者室壁运动的同步性,为临床治疗提供重要依据。
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